Studienleitfaden zur Retinalen Gefäßerkrankung: Eine Synthese der Expertenvorlesung

Lernziele

• Die Inhalte der Einzelvorlesung „Studienleitfaden zur Retinalen Gefäßerkrankung: Eine Synthese der Expertenvorlesung“ strukturiert wiedergeben.
• Diagnostische Befunde und Differenzialdiagnosen fachärztlich einordnen.
• Therapie, Verlauf und Warnzeichen sicher beurteilen.

Ausführliche Vorlesung

Prüfungsorientierter Überblick

Studienleitfaden zur Retinalen Gefäßerkrankung: Eine Synthese der Expertenvorlesung

Dieses Dokument fasst den gesamten intellektuellen Inhalt einer Expertenvorlesung über retinale Gefäßerkrankungen zusammen, die von Dr. Malek Al-Sayed Omar im Rahmen der „Syrian Ophthalmologists Initiative“ gehalten wurde. Die Vorlesung gliedert sich in drei Hauptteile: Hypertensive Retinopathie, retinaler Venenverschluss und retinaler Arterienverschluss. Ziel ist es, eine erschöpfende und verlustfreie Wissensbasis für die Prüfungsvorbereitung zu schaffen.

Hypertensive Retinopathie: Die Vorlesung stellt das Auge als ein primäres Zielorgan bei systemischer Hypertonie dar. Die klinischen Zeichen werden in chronische (generalisierte oder lokalisierte arterielle Verengung, arteriovenöse Kreuzungszeichen, Kupfer-/Silberdrahtarterien, Cotton-Wool-Herde, flammenförmige Hämorrhagien) und akute/maligne Formen (harte Exsudate, Makulastern, Papillenödem) unterteilt. Die Klassifikation nach Keith-Wagener-Barker (Grad 0-4) wird detailliert erläutert, wobei Grad 4 alle Zeichen plus Papillenödem umfasst. Das Management erfordert eine enge Zusammenarbeit mit Internisten zur Blutdruckkontrolle und regelmäßige augenärztliche Nachsorge. Die Rolle des Augenarztes bei der Erstdiagnose der Hypertonie wird betont.

Retinaler Venenverschluss (RVV): Der RVV ist die zweithäufigste retinale Gefäßerkrankung nach der diabetischen Retinopathie. Es werden okuläre und systemische Risikofaktoren (Alter 60, Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes) identifiziert. Die Pathophysiologie basiert auf einer Thrombose an der Lamina cribrosa (Zentralvenenverschluss, ZVAV) oder an einer arteriovenösen Kreuzung (Venenastverschluss, VAV). Der ZVAV wird in eine nicht-ischämische (mild, bessere Prognose) und eine ischämische Form (schwer, schlechte Prognose, hohes Neovaskularisationsrisiko) unterteilt. Klinische Zeichen umfassen diffuse intraretinale Hämorrhagien in allen vier Quadranten, venöse Tortuosität, Makulaödem und in Spätphasen optociliare Kollateralen und Neovaskularisationen. Die Behandlung zielt auf die Komplikationen ab: Makulaödeme werden mit intravitrealen Anti-VEGF-Injektionen (Bevacizumab, Ranibizumab, Aflibercept) oder Kortikosteroiden (Dexamethason-Implantat) behandelt, während Neovaskularisationen eine panretinale Photokoagulation (PRP) erfordern.

Retinaler Arterienverschluss (RAV): Der RAV ist ein ophthalmologischer Notfall. Die häufigste Ursache ist eine Embolie aus atheromatösen Plaques der A. carotis. Das Leitsymptom ist ein plötzlicher, schwerer, schmerzloser Sehverlust. Das klassische klinische Zeichen des Zentralarterienverschlusses (ZAV) ist der kirschrote Fleck in der Fovea, umgeben von einer ödematösen, weißlichen Netzhaut. Ein Arterienastverschluss (AAV) zeigt ein ähnliches Bild, jedoch sektoriell begrenzt. Das Management erfordert die sofortige Überweisung an eine Stroke Unit, da ein hohes Risiko für einen nachfolgenden Schlaganfall besteht. Bei Patienten über 55 Jahren muss eine Riesenzellarteriitis (RZA) ausgeschlossen werden. Sofortmaßnahmen in der Klinik (Augenmassage, Augeninnendrucksenkung) haben eine begrenzte Evidenz, werden aber oft versucht.

2.1.1 Kerndefinitionen und Schlüsselbegriffe Hypertensive Retinopathie: Veränderungen der Netzhaut, der Choroidea und des Sehnervs, die durch systemische arterielle Hypertonie verursacht werden. Zielorgan (Target Organ): Das Auge ist eines der Hauptorgane, das durch systemische Hypertonie geschädigt wird. Arteriovenöse Kreuzungszeichen (AV-Nicking/Crossing): Kompression einer Vene durch eine sklerosierte, kreuzende Arterie. Kupferdrahtarterien (Copper Wiring): Rötlich-brauner Reflex von verdickten Arteriolenwänden. Silberdrahtarterien (Silver Wiring): Weißlicher Reflex von stark sklerosierten Arteriolen mit okkludiertem Lumen. Cotton-Wool-Herde: Weiße, flauschige Läsionen, die durch Axoplasmastau in der Nervenfaserschicht aufgrund von Mikroinfarkten entstehen. Flammenförmige Hämorrhagien: Blutungen, die sich entlang der retinalen Nervenfaserschicht ausbreiten. Harte Exsudate / Makulastern: Lipoproteinablagerungen in der Netzhaut, die bei einem Makulaödem oft sternförmig angeordnet sind (Makulastern). Papillenödem: Schwellung des Sehnervenkopfes aufgrund von Axoplasmastau, ein Zeichen der malignen Hypertonie.

2.1.2 Klinische Befunde und Beispiele Symptome: Patienten sind oft asymptomatisch. In einigen Fällen kann eine Visusminderung auftreten. Rolle des Augenarztes: Der Augenarzt kann oft als Erster die Diagnose einer systemischen Hypertonie stellen, noch vor dem Hausarzt oder Internisten, was lebensrettend sein kann.

Befunde bei chronischer Hypertonie: Generalisierte oder lokalisierte retinale Arteriolenverengung (Narrowing): Ein frühes und grundlegendes Zeichen, typischerweise beidseitig. Arteriovenöse Kreuzungszeichen (AV-Nicking/Gunn's Sign): Deutet auf einen chronischen Prozess hin. Arteriosklerose: Manifestiert sich als Kupfer- oder Silberdrahtarterien. Cotton-Wool-Herde: Deuten auf Infarkte in der Nervenfaserschicht hin. Flammenförmige Hämorrhagien: Blutungen in der retinalen Nervenfaserschicht.

Befunde bei akuter oder maligner Hypertonie (systolischer Druck 200 mmHg): Harte Exsudate: Oft in der Makula, was zu einem Makulastern führt. Retinales Ödem . Zusätzlich zu den chronischen Zeichen (Cotton-Wool-Herde, Hämorrhagien, Silberdrahtarterien). Papillenödem (Optic Disc Edema).

2.1.3 Klassifikation (Keith-Wagener-Barker) Die Klassifikation beschreibt den Schweregrad der hypertensiven Retinopathie. Grad 0: Keine sichtbaren Veränderungen. Grad 1: Leichte, kaum sichtbare Verengung der retinalen Arteriolen. Grad 2: Deutlichere Arteriolenverengung plus AV-Kreuzungszeichen (Nicking). Grad 3: Alle Zeichen von Grad 2 plus retinale Hämorrhagien, Cotton-Wool-Herde und/oder harte Exsudate. Grad 4: Alle Zeichen von Grad 3 plus Papillenödem (Optic disc swelling/edema).

Diagnostik

• Hypertensive Retinopathie: Die Vorlesung stellt das Auge als ein primäres Zielorgan bei systemischer Hypertonie dar. Die klinischen Zeichen werden in chronische (generalisierte oder lokalisierte arterielle Verengung, arteriovenöse Kreuzungszeichen, Kupfer-/Silberdrahtarterien, Cotton-Wool-Herde, flammenförmige Hämorrhagien) und akute/maligne Formen (harte Exsudate, Makulastern, Papillenödem) unterteilt. Die Klassifikation nach Keith-Wagener-Barker (Grad 0-4) wird detailliert erläutert, wobei Grad 4 alle Zeichen plus Papillenödem umfasst. Das Management erfordert eine enge Zusammenarbeit mit Internisten zur Blutdruckkontrolle und regelmäßige augenärztliche Nachsorge. Die Rolle des Augenarztes bei der Erstdiagnose der Hypertonie wird betont.
• 2.1.2 Klinische Befunde und Beispiele Symptome: Patienten sind oft asymptomatisch. In einigen Fällen kann eine Visusminderung auftreten. Rolle des Augenarztes: Der Augenarzt kann oft als Erster die Diagnose einer systemischen Hypertonie stellen, noch vor dem Hausarzt oder Internisten, was lebensrettend sein kann.
• Befunde bei chronischer Hypertonie: Generalisierte oder lokalisierte retinale Arteriolenverengung (Narrowing): Ein frühes und grundlegendes Zeichen, typischerweise beidseitig. Arteriovenöse Kreuzungszeichen (AV-Nicking/Gunn's Sign): Deutet auf einen chronischen Prozess hin. Arteriosklerose: Manifestiert sich als Kupfer- oder Silberdrahtarterien. Cotton-Wool-Herde: Deuten auf Infarkte in der Nervenfaserschicht hin. Flammenförmige Hämorrhagien: Blutungen in der retinalen Nervenfaserschicht.
• Befunde bei akuter oder maligner Hypertonie (systolischer Druck 200 mmHg): Harte Exsudate: Oft in der Makula, was zu einem Makulastern führt. Retinales Ödem . Zusätzlich zu den chronischen Zeichen (Cotton-Wool-Herde, Hämorrhagien, Silberdrahtarterien). Papillenödem (Optic Disc Edema).
• MCQ-Erkenntnis: Eine Frage zu Beginn der Vorlesung fragte nach den Befunden bei Grad 4. Die korrekte Antwort, von 80% der Teilnehmer gewählt, war, dass Grad 4 alle vorherigen Zeichen plus Papillenödem umfasst.
• 2.1.4 Management und Vorgehen 1. Anamnese: Klären, ob der Patient von seiner Hypertonie weiß und ob andere Risikofaktoren wie Diabetes oder Nierenerkrankungen vorliegen. 2. Untersuchung: Messung des Blutdrucks in der Praxis (falls möglich) und eine vollständige, dilatierte Fundusuntersuchung. 3. Überweisung: Bei Anzeichen einer HR, insbesondere bei akuten Formen, muss der Patient dringend an einen Internisten oder eine Notaufnahme zur Einstellung des Blutdrucks überwiesen werden. 4. Behandlung: Die primäre Behandlung ist die systemische Kontrolle der Hypertonie in Zusammenarbeit mit den internistischen Kollegen. 5. Nachsorge (Follow-up): Aus augenärztlicher Sicht zunächst alle 2-3 Monate, später alle 6-12 Monate.
• 2.1.5 Nuancierte Beobachtungen und Q&A-Sitzung Akute vs. Chronische Veränderungen: Akute hypertensive Krisen manifestieren sich typischerweise als Grad 4, während bei chronischer Hypertonie eher die Grade 1-3 zu finden sind. Differenzierung des Papillenödems: Ein Papillenödem bei HR (Grad 4) ist typischerweise von der gesamten Konstellation anderer retinaler Befunde begleitet (AV-Nicking, Hämorrhagien, Ödem, Exsudate). Ein isoliertes Papillenödem sollte an andere Ursachen wie erhöhten intrakraniellen Druck (z.B. durch einen Tumor) denken lassen. Dennoch sollte auch bei isoliertem Papillenödem der Blutdruck gemessen werden. Pädiatrische Patienten: Hypertensive Retinopathie ist bei Kindern sehr selten. Wenn sie auftritt, ist sie meist mit schweren Grunderkrankungen assoziiert (z.B. Nierenerkrankungen, Phäochromozytom). Diese Kinder sind in der Regel bereits schwer krank und werden nicht zufällig in der Augenarztpraxis vorstellig.
• 2.2.3 Zentraler Netzhautvenenverschluss (ZVAV) Symptome: Typischerweise ein einseitiger, plötzlicher, schmerzloser Sehverlust unterschiedlichen Ausmaßes. Klinische Befunde (Ophthalmoskopie): Diffuse retinale Hämorrhagien in allen vier Quadranten. Dilatierte und geschlängelte (tortuöse) Venen. Cotton-Wool-Herde. Papillenödem (Disc Edema). Makulaödem (häufigste Ursache für Visusverlust). Spätbefunde: Optociliare Kollateralgefäße am Sehnervenkopf, Neovaskularisation (auf der Papille, Netzhaut, Iris oder im Kammerwinkel). Klassisches Bild: "Stormy Sunset" (Stürmischer Sonnenuntergang) – glühende Papille, Hämorrhagien, Ödem.

Differenzialdiagnosen

• Retinaler Arterienverschluss (RAV): Der RAV ist ein ophthalmologischer Notfall. Die häufigste Ursache ist eine Embolie aus atheromatösen Plaques der A. carotis. Das Leitsymptom ist ein plötzlicher, schwerer, schmerzloser Sehverlust. Das klassische klinische Zeichen des Zentralarterienverschlusses (ZAV) ist der kirschrote Fleck in der Fovea, umgeben von einer ödematösen, weißlichen Netzhaut. Ein Arterienastverschluss (AAV) zeigt ein ähnliches Bild, jedoch sektoriell begrenzt. Das Management erfordert die sofortige Überweisung an eine Stroke Unit, da ein hohes Risiko für einen nachfolgenden Schlaganfall besteht. Bei Patienten über 55 Jahren muss eine Riesenzellarteriitis (RZA) ausgeschlossen werden. Sofortmaßnahmen in der Klinik (Augenmassage, Augeninnendrucksenkung) haben eine begrenzte Evidenz, werden aber oft versucht.
• 2.1.1 Kerndefinitionen und Schlüsselbegriffe Hypertensive Retinopathie: Veränderungen der Netzhaut, der Choroidea und des Sehnervs, die durch systemische arterielle Hypertonie verursacht werden. Zielorgan (Target Organ): Das Auge ist eines der Hauptorgane, das durch systemische Hypertonie geschädigt wird. Arteriovenöse Kreuzungszeichen (AV-Nicking/Crossing): Kompression einer Vene durch eine sklerosierte, kreuzende Arterie. Kupferdrahtarterien (Copper Wiring): Rötlich-brauner Reflex von verdickten Arteriolenwänden. Silberdrahtarterien (Silver Wiring): Weißlicher Reflex von stark sklerosierten Arteriolen mit okkludiertem Lumen. Cotton-Wool-Herde: Weiße, flauschige Läsionen, die durch Axoplasmastau in der Nervenfaserschicht aufgrund von Mikroinfarkten entstehen. Flammenförmige Hämorrhagien: Blutungen, die sich entlang der retinalen Nervenfaserschicht ausbreiten. Harte Exsudate / Makulastern: Lipoproteinablagerungen in der Netzhaut, die bei einem Makulaödem oft sternförmig angeordnet sind (Makulastern). Papillenödem: Schwellung des Sehnervenkopfes aufgrund von Axoplasmastau, ein Zeichen der malignen Hypertonie.
• 2.1.5 Nuancierte Beobachtungen und Q&A-Sitzung Akute vs. Chronische Veränderungen: Akute hypertensive Krisen manifestieren sich typischerweise als Grad 4, während bei chronischer Hypertonie eher die Grade 1-3 zu finden sind. Differenzierung des Papillenödems: Ein Papillenödem bei HR (Grad 4) ist typischerweise von der gesamten Konstellation anderer retinaler Befunde begleitet (AV-Nicking, Hämorrhagien, Ödem, Exsudate). Ein isoliertes Papillenödem sollte an andere Ursachen wie erhöhten intrakraniellen Druck (z.B. durch einen Tumor) denken lassen. Dennoch sollte auch bei isoliertem Papillenödem der Blutdruck gemessen werden. Pädiatrische Patienten: Hypertensive Retinopathie ist bei Kindern sehr selten. Wenn sie auftritt, ist sie meist mit schweren Grunderkrankungen assoziiert (z.B. Nierenerkrankungen, Phäochromozytom). Diese Kinder sind in der Regel bereits schwer krank und werden nicht zufällig in der Augenarztpraxis vorstellig.
• 2.2.2 Pathophysiologie und Klassifikation Pathophysiologie: Die Hauptursache ist eine Thrombose . Beim ZVAV entsteht die Thrombose auf Höhe der Lamina cribrosa . Hier teilen sich die A. centralis retinae und die V. centralis retinae eine gemeinsame Adventitia. Eine Arteriosklerose der Arterie kann die Vene komprimieren, was zu turbulentem Blutfluss, Endothelschäden und Thrombusbildung führt. Die resultierende Stase führt zu Hypoxie und Endothelschäden der Kapillaren. Dies verursacht: Leckage von Blut: Führt zu Hämorrhagien. Leckage von Flüssigkeit: Führt zu Ödemen. Leckage von proteinreicher Flüssigkeit: Führt zu Exsudaten. Die Hypoxie führt zu Infarkten der Nervenfaserschicht ( Cotton-Wool-Herde ). Klassifikation nach Ort: Zentraler Netzhautvenenverschluss (ZVAV/CRVO): Verschluss hinter der Lamina cribrosa. Retinaler Venenastverschluss (VAV/BRVO): Verschluss vor der Lamina cribrosa, typischerweise an einer AV-Kreuzung.
• 2.2.3 Zentraler Netzhautvenenverschluss (ZVAV) Symptome: Typischerweise ein einseitiger, plötzlicher, schmerzloser Sehverlust unterschiedlichen Ausmaßes. Klinische Befunde (Ophthalmoskopie): Diffuse retinale Hämorrhagien in allen vier Quadranten. Dilatierte und geschlängelte (tortuöse) Venen. Cotton-Wool-Herde. Papillenödem (Disc Edema). Makulaödem (häufigste Ursache für Visusverlust). Spätbefunde: Optociliare Kollateralgefäße am Sehnervenkopf, Neovaskularisation (auf der Papille, Netzhaut, Iris oder im Kammerwinkel). Klassisches Bild: "Stormy Sunset" (Stürmischer Sonnenuntergang) – glühende Papille, Hämorrhagien, Ödem.
• Differentialdiagnosen: Diabetische Retinopathie Hypertensive Retinopathie (Grad 4) – meist beidseitig, weniger diffuse Hämorrhagien. Hyperviskositätssyndrome (z.B. multiples Myelom) – meist beidseitig. Ocular Ischemic Syndrome (OIS) – Hämorrhagien eher in der mittleren Peripherie.
• 2.3.1 Anatomische Grundlagen und Ätiologie Blutversorgung: Innere Netzhaut: A. centralis retinae (aus A. ophthalmica, erster Ast der A. carotis interna). Äußere Netzhaut: Choriokapillaris (aus den Ziliararterien). Zilioretinale Arterie: Bei 18-30% der Augen vorhanden, versorgt die Makula und kann die zentrale Sehschärfe bei einem ZAV erhalten. Ätiologie: Häufigste Ursache: Embolisation aus atheromatösen Plaques der A. carotis . Embolus-Typen: Cholesterin-Emboli (Hollenhorst-Plaques): Glänzend, aus der A. carotis. Fibrin-Thrombozyten-Emboli: Weißlich, bei Herzerkrankungen. Kalzifizierte Emboli: Von Herzklappen. Andere Ursachen: Hämorrhagie unter einem Plaque, Trauma, Spasmen, Riesenzellarteriitis (RZA).
• Thema Schlüsselkonzepte Evidenz/Beispiele (Klinische Zeichen) Kausale Logik (Pathophysiologie) Anmerkungen/Ausnahmen :--- :--- :--- :--- :--- Hypertensive Retinopathie Keith-Wagener-Barker Klassifikation (Grad 1-4). Systemische Erkrankung. Arteriolenverengung, AV-Kreuzungszeichen, Kupfer-/Silberdrahtarterien, Cotton-Wool-Herde, Hämorrhagien, Makulastern, Papillenödem (Grad 4). Chronischer Druckschaden an Gefäßwänden führt zu Arteriosklerose. Akuter Druckanstieg führt zu Endothelschaden, Permeabilitätsstörung und Axoplasmastau. Der Augenarzt ist oft der Erstdiagnostiker. Grad 4 muss von anderen Ursachen für Papillenödem unterschieden werden. ZVAV (Nicht-ischämisch) Perfundierter Typ, bessere Prognose. Guter Visus ( 6/60), kein/milder RAPD, Hämorrhagien in 4 Quadranten, Makulaödem. Thrombose an der Lamina cribrosa führt zu venöser Stase und Leckage, aber die Kapillarperfusion bleibt weitgehend erhalten. Ca. 15% konvertieren in die ischämische Form. Hauptursache für Sehverlust ist das chronische Makulaödem. ZVAV (Ischämisch) Nicht-perfundierter Typ, schlechte Prognose, hohes NV-Risiko. Schlechter Visus (≤ZF), deutlicher RAPD, massive Hämorrhagien, viele Cotton-Wool-Herde, 10 DA Nonperfusion in der FAG. Kompletter venöser Verschluss führt zu schwerer Hypoxie und Kapillar-Ausfall. Die Ischämie setzt massive Mengen an VEGF frei. Hohes Risiko für Neovaskularisationsglaukom ("100-Tage-Glaukom"). PRP ist bei Nachweis von NV indiziert. Optociliare Kollateralen sind ein gutes prognostisches Zeichen. VAV (Venenastverschluss) Sektorieller Verschluss an einer AV-Kreuzung. Sektorielle Hämorrhagien und Ödem, oft supero-temporal. Visus variabel. Kompression der Vene durch eine sklerosierte Arterie an einer Kreuzung führt zu lokaler Thrombose. Makulaödem wird mit Anti-VEGF behandelt. Neovaskularisationen erfordern eine sektorale Laserkoagulation. Kollateralen sind häufig. ZAV (Zentralarterienverschluss) Ophthalmologischer Notfall. Schlaganfall des Auges. Plötzlicher, schwerer Sehverlust. Kirschroter Fleck, ödematöse weiße Netzhaut, Box-Carring. Embolus (meist aus A. carotis) verstopft die A. centralis retinae an der Lamina cribrosa, was zu einer akuten Ischämie der inneren Netzhaut führt. Sofortige Überweisung an Stroke Unit! Bei Patienten 55 J. an RZA denken und BSG/CRP bestimmen. Eine zilioretinale Arterie kann die zentrale Sehschärfe erhalten. AAV (Arterienastverschluss) Sektorieller arterieller Verschluss. Plötzlicher sektorieller Gesichtsfelddefekt. Sektorielles retinale Ödem/Weißfärbung. Embolus blockiert einen Ast der Zentralarterie, meist an einer Bifurkation. Systemische Abklärung ist ebenso dringend wie bei ZAV. Neovaskularisationen sind selten.

Therapieprinzipien

• Hypertensive Retinopathie: Die Vorlesung stellt das Auge als ein primäres Zielorgan bei systemischer Hypertonie dar. Die klinischen Zeichen werden in chronische (generalisierte oder lokalisierte arterielle Verengung, arteriovenöse Kreuzungszeichen, Kupfer-/Silberdrahtarterien, Cotton-Wool-Herde, flammenförmige Hämorrhagien) und akute/maligne Formen (harte Exsudate, Makulastern, Papillenödem) unterteilt. Die Klassifikation nach Keith-Wagener-Barker (Grad 0-4) wird detailliert erläutert, wobei Grad 4 alle Zeichen plus Papillenödem umfasst. Das Management erfordert eine enge Zusammenarbeit mit Internisten zur Blutdruckkontrolle und regelmäßige augenärztliche Nachsorge. Die Rolle des Augenarztes bei der Erstdiagnose der Hypertonie wird betont.
• Retinaler Venenverschluss (RVV): Der RVV ist die zweithäufigste retinale Gefäßerkrankung nach der diabetischen Retinopathie. Es werden okuläre und systemische Risikofaktoren (Alter 60, Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes) identifiziert. Die Pathophysiologie basiert auf einer Thrombose an der Lamina cribrosa (Zentralvenenverschluss, ZVAV) oder an einer arteriovenösen Kreuzung (Venenastverschluss, VAV). Der ZVAV wird in eine nicht-ischämische (mild, bessere Prognose) und eine ischämische Form (schwer, schlechte Prognose, hohes Neovaskularisationsrisiko) unterteilt. Klinische Zeichen umfassen diffuse intraretinale Hämorrhagien in allen vier Quadranten, venöse Tortuosität, Makulaödem und in Spätphasen optociliare Kollateralen und Neovaskularisationen. Die Behandlung zielt auf die Komplikationen ab: Makulaödeme werden mit intravitrealen Anti-VEGF-Injektionen (Bevacizumab, Ranibizumab, Aflibercept) oder Kortikosteroiden (Dexamethason-Implantat) behandelt, während Neovaskularisationen eine panretinale Photokoagulation (PRP) erfordern.
• Retinaler Arterienverschluss (RAV): Der RAV ist ein ophthalmologischer Notfall. Die häufigste Ursache ist eine Embolie aus atheromatösen Plaques der A. carotis. Das Leitsymptom ist ein plötzlicher, schwerer, schmerzloser Sehverlust. Das klassische klinische Zeichen des Zentralarterienverschlusses (ZAV) ist der kirschrote Fleck in der Fovea, umgeben von einer ödematösen, weißlichen Netzhaut. Ein Arterienastverschluss (AAV) zeigt ein ähnliches Bild, jedoch sektoriell begrenzt. Das Management erfordert die sofortige Überweisung an eine Stroke Unit, da ein hohes Risiko für einen nachfolgenden Schlaganfall besteht. Bei Patienten über 55 Jahren muss eine Riesenzellarteriitis (RZA) ausgeschlossen werden. Sofortmaßnahmen in der Klinik (Augenmassage, Augeninnendrucksenkung) haben eine begrenzte Evidenz, werden aber oft versucht.
• 2.1.4 Management und Vorgehen 1. Anamnese: Klären, ob der Patient von seiner Hypertonie weiß und ob andere Risikofaktoren wie Diabetes oder Nierenerkrankungen vorliegen. 2. Untersuchung: Messung des Blutdrucks in der Praxis (falls möglich) und eine vollständige, dilatierte Fundusuntersuchung. 3. Überweisung: Bei Anzeichen einer HR, insbesondere bei akuten Formen, muss der Patient dringend an einen Internisten oder eine Notaufnahme zur Einstellung des Blutdrucks überwiesen werden. 4. Behandlung: Die primäre Behandlung ist die systemische Kontrolle der Hypertonie in Zusammenarbeit mit den internistischen Kollegen. 5. Nachsorge (Follow-up): Aus augenärztlicher Sicht zunächst alle 2-3 Monate, später alle 6-12 Monate.
• Diagnostische Abklärung (Work-up): Okulär: Vollständige Untersuchung inkl. Augeninnendruck, Gonioskopie und Pupillenranduntersuchung (Ausschluss Rubeosis iridis), dilatierte Funduskopie. OCT: Zur Beurteilung und zum Monitoring des Makulaödems. Fluoreszenzangiographie (FAG): Zur Beurteilung der Ischämie, Identifizierung von Nonperfusion und Neovaskularisationen. In Deutschland ist die FAG oft Voraussetzung für die Kostenerstattung von IVOM-Therapien. Elektroretinogramm (ERG): Kann eine reduzierte b-Welle zeigen. Systemisch: Abklärung der Risikofaktoren (Blutdruck, Blutzucker, Blutfette, Blutbild, Entzündungsparameter). Bei jüngeren Patienten Ausschluss von Gerinnungsstörungen und hämatologischen Erkrankungen.
• Management von Komplikationen: Grundsatz: Es gibt keine kurative Therapie für den Verschluss selbst; behandelt werden die Komplikationen. Makulaödem (wenn Visus 250 µm): Intravitreale Anti-VEGF-Injektionen (IVOM): Ranibizumab (Lucentis): Wirksamkeit belegt in BRAVO- und CRUISE-Studien. Aflibercept (Eylea): Wirksamkeit belegt in VIBRANT-, COPERNICUS- und GALILEO-Studien. Bevacizumab (Avastin): SCORE-2-Studie zeigte Nicht-Unterlegenheit gegenüber Aflibercept nach 6 Monaten. Gängige Erstlinientherapie in Deutschland. Vabysmo (Faricimab): BALATON- und COMINO-Studien zeigten gute Ergebnisse. Intravitreale Kortikosteroide: Dexamethason-Implantat (Ozurdex): GENEVA-Studie zeigte Wirksamkeit, Peak-Effekt nach ca. 2 Monaten. Triamcinolon: SCORE-Studie verglich es mit Makulalaser und fand eine Überlegenheit des Steroids. Nebenwirkungen: Kataraktbildung (kontrovers bei jungen Patienten), Augeninnendruckanstieg (kontraindiziert bei fortgeschrittenem Glaukom). Fokaler Makulalaser: Heute seltener eingesetzt, Option bei chronischem Makulaödem. Es werden milde Koagulate auf Areale mit Leckage (laut FAG) gesetzt. Neovaskularisation (Iris, Kammerwinkel, Netzhaut): Panretinale Photokoagulation (PRP): Standardtherapie, sobald Neovaskularisationen nachgewiesen werden. Prophylaktische PRP: Die "Central Vein Occlusion Study" (CVOS) fand keinen signifikanten Nutzen bei Ischämie ohne Neovaskularisation. Bei Patienten mit schlechter Compliance kann eine prophylaktische PRP jedoch erwogen werden, um ein Neovaskularisationsglaukom zu verhindern. PRP-Parameter: 1500-2000 Herde, Dauer 0.05-0.1 sec, moderate Reaktion.
• 2.2.4 retinaler Venenastverschluss (VAV) Merkmale: Verschluss an einer AV-Kreuzung, am häufigsten im supero-temporalen Quadranten . 10-mal häufiger als ZVAV. Symptome: Oft asymptomatisch (wenn peripher). Kann zu Gesichtsfelddefekten oder milder Visusminderung führen. Klinische Befunde: Sektoriell begrenzte Befunde: oberflächliche Hämorrhagien, Cotton-Wool-Herde, retinales Ödem, dilatierte, tortuöse Vene im betroffenen Sektor. Prognose: Abhängig von der Makulabeteiligung im Akutstadium. Akute Befunde bilden sich oft innerhalb von 6-12 Monaten zurück. Kollateralen: Entwickeln sich nach Wochen bis Monaten. Sie verbinden schlecht funktionierende mit normal funktionierenden Venenarealen und sind ein gutes prognostisches Zeichen. Management: Systemische Abklärung: Identisch zum ZVAV. Beobachtung: Bei gutem Visus ( 6/9) und ohne Makulaödem. Makulaödem: Intravitreale Anti-VEGF-Injektionen sind die Therapie der Wahl bei Visus < 6/9. Makulalaser: Eine Option, wenn IVOM nicht verfügbar ist. Die "Branch Vein Occlusion Study" (BVOS) empfiehlt, 3 Monate auf eine spontane Besserung zu warten, bevor gelasert wird. Neovaskularisation: Sektorale Photokoagulation (Scatter Laser) im ischämischen Areal. Reduziert das Risiko einer Glaskörperblutung von 60% auf 30%. Vitrektomie: Indiziert bei nicht-resorbierbarer Glaskörperblutung oder traktiver Netzhautablösung.
• Management als Notfall: Rationale: Ein RAV ist ein "Schlaganfall des Auges" und ein Indikator für ein hohes systemisches Risiko für einen zerebralen Infarkt oder Myokardinfarkt in den nächsten 7-10 Tagen. Sofortige Überweisung: Der Patient muss umgehend in eine Stroke Unit überwiesen werden zur neurologischen und kardiologischen Abklärung (Carotis-Duplex, CT-Angio, Echokardiographie). Sofortmaßnahmen in der Praxis (begrenzte Evidenz, oft versucht innerhalb der ersten 24-48h): Lagerung des Patienten in liegender Position (Supine posture). Digitale Augenmassage: 10 Sek. Druck, 5 Sek. Pause, wiederholt für 3-5 Min. Augeninnendrucksenkung: Vorderkammerpunktion, topische (Timolol, Apraclonidin) oder systemische Medikamente (Acetazolamid 500mg i.v.). Vasodilatation: Inhalation in einen Papierbeutel (induziert respiratorische Azidose) oder Carbogen-Inhalation (95% O2, 5% CO2). Intravenöse Thrombolyse (tPA): Die EAGLE-Studie zeigte keinen klaren Nutzen und ein hohes Risiko für intrakranielle Blutungen.

Prüfungsfragen

Was bedeutet das?

Studienleitfaden zur Retinalen Gefäßerkrankung: Eine Synthese der Expertenvorlesung

Untersuchung und Behandlung

• Die Inhalte dienen der Orientierung und ersetzen keine individuelle Untersuchung durch eine Fachärztin oder einen Facharzt.

Wann sollte man rasch handeln?

• Bei plötzlicher Sehverschlechterung, starken Schmerzen oder neuem Gesichtsfeldausfall sofort medizinische Hilfe suchen.