Briefing-Dokument: Retinale Gefäßerkrankungen

Lernziele

• Die Inhalte der Einzelvorlesung „Briefing-Dokument: Retinale Gefäßerkrankungen“ strukturiert wiedergeben.
• Diagnostische Befunde und Differenzialdiagnosen fachärztlich einordnen.
• Therapie, Verlauf und Warnzeichen sicher beurteilen.

Ausführliche Vorlesung

Prüfungsorientierter Überblick

Dieses Dokument fasst eine detaillierte Vorlesung über retinale Gefäßerkrankungen zusammen, die in drei Hauptbereiche unterteilt ist: Hypertensive Retinopathie, retinaler Venenverschluss (RVV) und retinaler Arterienverschluss.

Hypertensive Retinopathie: Die Augen sind ein Hauptzielorgan für systemische Hypertonie. Die Befunde reichen von einer leichten arteriellen Verengung (Grad 1) über arteriovenöse Kreuzungszeichen (Grad 2), Hämorrhagien und Exsudate (Grad 3) bis hin zum Papillenödem (Grad 4), das oft mit akuter oder maligner Hypertonie assoziiert ist. Die Diagnose durch einen Augenarzt kann lebensrettend sein, da sie oft vor anderen Klinikern gestellt wird. Das Management erfordert eine enge Zusammenarbeit mit Internisten zur Kontrolle des Blutdrucks.

Retinaler Venenverschluss (RVV): Dies ist die zweithäufigste retinale Gefäßerkrankung. Risikofaktoren umfassen Alter, Hypertonie, Hyperlipidämie und Diabetes. Man unterscheidet zwischen dem Zentralvenenverschluss (ZVV), bei dem der Verschluss hinter der Lamina cribrosa liegt, und dem Astvenenverschluss (AVV), der an arteriovenösen Kreuzungen auftritt. ZVVs werden weiter in nicht-ischämische (mildere Form, bessere Prognose) und ischämische (schwere Form, schlechte Prognose, hohes Risiko für Neovaskularisationen) Typen unterteilt. Die Hauptkomplikationen sind das Makulaödem und die Neovaskularisation, die zu einem neovaskulären Glaukom führen kann. Die Behandlung konzentriert sich auf diese Komplikationen und umfasst intravitreale Anti-VEGF-Injektionen, Kortikosteroide und Laser-Photokoagulation.

Retinaler Arterienverschluss: Dies ist ein ophthalmologischer Notfall, der meist durch eine Embolie aus den Karotiden verursacht wird. Der Zentralarterienverschluss (ZAV) führt zu einem plötzlichen, schweren und schmerzlosen Sehverlust. Das klassische klinische Zeichen ist ein "kirschroter Fleck" in der Fovea. Da ein Arterienverschluss ein hohes Risiko für einen nachfolgenden zerebralen oder myokardialen Infarkt birgt, ist eine sofortige Überweisung an eine Stroke Unit unerlässlich. Eine wichtige Differenzialdiagnose bei älteren Patienten ist die Riesenzellarteriitis, die eine sofortige hochdosierte Kortikosteroidtherapie erfordert, um das andere Auge zu schützen. Akutmaßnahmen am Auge haben eine begrenzte Evidenz, da irreversible Schäden oft schon nach 90-120 Minuten eintreten.

Grundlagen und Symptome Definition: Das Auge ist eines der Hauptzielorgane bei systemischer Hypertonie. Die okulären Effekte können sich auf der Retina, der Choroidea und in einigen Fällen auf dem Sehnerv zeigen. Diagnostische Rolle: Der Augenarzt kann die Hypertonie oft vor dem Internisten oder Allgemeinarzt diagnostizieren und damit zur Rettung des Lebens eines Patienten beitragen. Symptome: Patienten sind typischerweise asymptomatisch. In einigen Fällen kann es zu einer Sehverschlechterung kommen.

Klinische Befunde Die Befunde variieren je nachdem, ob es sich um eine chronische oder akute/maligne Hypertonie handelt.

Befunde bei chronischer Hypertonie: Arterielle Verengung: Generalisierte oder lokalisierte Verengung der retinalen Arterien (Arteriolen), typischerweise beidseitig. Arteriovenöse (AV) Kreuzungszeichen (Nicking/Gunn-Zeichen): An den Kreuzungspunkten von Arterien und Venen kommt es zu einer Kompression der Vene. Arteriosklerose: Manifestiert sich als "Kupferdrahtarterien" (copper wiring) oder in schweren Fällen als "Silberdrahtarterien" (silver wiring). Cotton-Wool-Herde (CWS): Weiße, flauschige Läsionen, die durch neuronale Debris aus Infarkten in der retinalen Nervenfaserschicht entstehen. In der Fluoreszenzangiographie erscheinen sie als hypofluoreszente Areale. Flammenförmige Hämorrhagien: Blutungen, die sich entlang der retinalen Nervenfaserschicht ausbreiten.

Befunde bei akuter oder maligner Hypertonie: Tritt bei Patienten mit einem systolischen Blutdruck von über 200 mmHg auf. Harte Exsudate: Oft in der Makula angeordnet und bilden eine "Makulastern"-Figuration (macular star). Retinales Ödem: Flüssigkeitsansammlung in der Netzhaut. Papillenödem (Optic Disc Swelling): Schwellung des Sehnervenkopfes. Zusätzlich können alle Zeichen der chronischen Form (CWS, Hämorrhagien, Silberdrahtarterien) vorhanden sein.

Klassifikation (Keith-Wagener-Barker) Grad 0: Keine sichtbaren Veränderungen. Grad 1: Leichte, kaum sichtbare Verengung der retinalen Arterien. Grad 2: Deutlichere arterielle Verengung mit AV-Kreuzungszeichen (Nicking). Grad 3: Befunde von Grad 2 plus retinale Hämorrhagien, Exsudate oder Cotton-Wool-Herde. Grad 4: Befunde von Grad 3 plus Papillenödem (Optic Disc Swelling).

Management und Follow-up Anamnese: Klären, ob die Hypertonie bekannt ist und ob andere Risikofaktoren wie Diabetes oder Nierenerkrankungen vorliegen. Untersuchung: Eine vollständige Untersuchung einschließlich Blutdruckmessung in der Praxis und einer Fundusuntersuchung bei dilatierter Pupille ist erforderlich. Überweisung: Bei chronischen Anzeichen: Überweisung an einen Internisten oder Kardiologen zur Abklärung und Behandlung. Bei akuten Anzeichen (Grad 4): Sofortige Überweisung an eine Notaufnahme. Behandlung: Die primäre Behandlung ist die Kontrolle der systemischen Hypertonie in Zusammenarbeit mit den Internisten. Follow-up (als Augenarzt): Anfänglich alle 2-3 Monate, später alle 6-12 Monate.

Diagnostik

• Hypertensive Retinopathie: Die Augen sind ein Hauptzielorgan für systemische Hypertonie. Die Befunde reichen von einer leichten arteriellen Verengung (Grad 1) über arteriovenöse Kreuzungszeichen (Grad 2), Hämorrhagien und Exsudate (Grad 3) bis hin zum Papillenödem (Grad 4), das oft mit akuter oder maligner Hypertonie assoziiert ist. Die Diagnose durch einen Augenarzt kann lebensrettend sein, da sie oft vor anderen Klinikern gestellt wird. Das Management erfordert eine enge Zusammenarbeit mit Internisten zur Kontrolle des Blutdrucks.
• Retinaler Arterienverschluss: Dies ist ein ophthalmologischer Notfall, der meist durch eine Embolie aus den Karotiden verursacht wird. Der Zentralarterienverschluss (ZAV) führt zu einem plötzlichen, schweren und schmerzlosen Sehverlust. Das klassische klinische Zeichen ist ein "kirschroter Fleck" in der Fovea. Da ein Arterienverschluss ein hohes Risiko für einen nachfolgenden zerebralen oder myokardialen Infarkt birgt, ist eine sofortige Überweisung an eine Stroke Unit unerlässlich. Eine wichtige Differenzialdiagnose bei älteren Patienten ist die Riesenzellarteriitis, die eine sofortige hochdosierte Kortikosteroidtherapie erfordert, um das andere Auge zu schützen. Akutmaßnahmen am Auge haben eine begrenzte Evidenz, da irreversible Schäden oft schon nach 90-120 Minuten eintreten.
• Grundlagen und Symptome Definition: Das Auge ist eines der Hauptzielorgane bei systemischer Hypertonie. Die okulären Effekte können sich auf der Retina, der Choroidea und in einigen Fällen auf dem Sehnerv zeigen. Diagnostische Rolle: Der Augenarzt kann die Hypertonie oft vor dem Internisten oder Allgemeinarzt diagnostizieren und damit zur Rettung des Lebens eines Patienten beitragen. Symptome: Patienten sind typischerweise asymptomatisch. In einigen Fällen kann es zu einer Sehverschlechterung kommen.
• Klinische Befunde Die Befunde variieren je nachdem, ob es sich um eine chronische oder akute/maligne Hypertonie handelt.
• Befunde bei chronischer Hypertonie: Arterielle Verengung: Generalisierte oder lokalisierte Verengung der retinalen Arterien (Arteriolen), typischerweise beidseitig. Arteriovenöse (AV) Kreuzungszeichen (Nicking/Gunn-Zeichen): An den Kreuzungspunkten von Arterien und Venen kommt es zu einer Kompression der Vene. Arteriosklerose: Manifestiert sich als "Kupferdrahtarterien" (copper wiring) oder in schweren Fällen als "Silberdrahtarterien" (silver wiring). Cotton-Wool-Herde (CWS): Weiße, flauschige Läsionen, die durch neuronale Debris aus Infarkten in der retinalen Nervenfaserschicht entstehen. In der Fluoreszenzangiographie erscheinen sie als hypofluoreszente Areale. Flammenförmige Hämorrhagien: Blutungen, die sich entlang der retinalen Nervenfaserschicht ausbreiten.
• Befunde bei akuter oder maligner Hypertonie: Tritt bei Patienten mit einem systolischen Blutdruck von über 200 mmHg auf. Harte Exsudate: Oft in der Makula angeordnet und bilden eine "Makulastern"-Figuration (macular star). Retinales Ödem: Flüssigkeitsansammlung in der Netzhaut. Papillenödem (Optic Disc Swelling): Schwellung des Sehnervenkopfes. Zusätzlich können alle Zeichen der chronischen Form (CWS, Hämorrhagien, Silberdrahtarterien) vorhanden sein.
• Klassifikation (Keith-Wagener-Barker) Grad 0: Keine sichtbaren Veränderungen. Grad 1: Leichte, kaum sichtbare Verengung der retinalen Arterien. Grad 2: Deutlichere arterielle Verengung mit AV-Kreuzungszeichen (Nicking). Grad 3: Befunde von Grad 2 plus retinale Hämorrhagien, Exsudate oder Cotton-Wool-Herde. Grad 4: Befunde von Grad 3 plus Papillenödem (Optic Disc Swelling).
• Management und Follow-up Anamnese: Klären, ob die Hypertonie bekannt ist und ob andere Risikofaktoren wie Diabetes oder Nierenerkrankungen vorliegen. Untersuchung: Eine vollständige Untersuchung einschließlich Blutdruckmessung in der Praxis und einer Fundusuntersuchung bei dilatierter Pupille ist erforderlich. Überweisung: Bei chronischen Anzeichen: Überweisung an einen Internisten oder Kardiologen zur Abklärung und Behandlung. Bei akuten Anzeichen (Grad 4): Sofortige Überweisung an eine Notaufnahme. Behandlung: Die primäre Behandlung ist die Kontrolle der systemischen Hypertonie in Zusammenarbeit mit den Internisten. Follow-up (als Augenarzt): Anfänglich alle 2-3 Monate, später alle 6-12 Monate.

Differenzialdiagnosen

• Retinaler Arterienverschluss: Dies ist ein ophthalmologischer Notfall, der meist durch eine Embolie aus den Karotiden verursacht wird. Der Zentralarterienverschluss (ZAV) führt zu einem plötzlichen, schweren und schmerzlosen Sehverlust. Das klassische klinische Zeichen ist ein "kirschroter Fleck" in der Fovea. Da ein Arterienverschluss ein hohes Risiko für einen nachfolgenden zerebralen oder myokardialen Infarkt birgt, ist eine sofortige Überweisung an eine Stroke Unit unerlässlich. Eine wichtige Differenzialdiagnose bei älteren Patienten ist die Riesenzellarteriitis, die eine sofortige hochdosierte Kortikosteroidtherapie erfordert, um das andere Auge zu schützen. Akutmaßnahmen am Auge haben eine begrenzte Evidenz, da irreversible Schäden oft schon nach 90-120 Minuten eintreten.
• Fragen und Antworten (Q&A) aus der Diskussion Akute vs. chronische Veränderungen und Klassifikation: Akute hypertensive Retinopathie manifestiert sich typischerweise als Grad 4 mit allen genannten Befunden. Chronische Hypertonie zeigt eher die Befunde der Grade 1-3. Differenzierung des Papillenödems: Ein Papillenödem bei Grad-4-Hypertonie ist typischerweise von der gesamten Konstellation anderer retinaler Befunde begleitet (AV-Nicking, Verengung, Hämorrhagien, Ödem). Ein isoliertes Papillenödem würde eher an andere Ursachen wie erhöhten Hirndruck (z.B. durch einen Tumor) denken lassen. Dennoch sollte der Blutdruck immer überprüft werden. Pädiatrische Hypertonie: Hypertensive Retinopathie bei Kindern ist extrem selten. Wenn sie auftritt, ist sie meist die Folge einer schweren Grunderkrankung (z.B. Nierenerkrankung, Phäochromozytom). Diese Kinder sind in der Regel bereits schwer krank und werden nicht zufällig in einer augenärztlichen Praxis vorstellig.
• Klinische Befunde (Ophthalmoskopie): "Stormy Sunset" / "Blood and Thunder" Erscheinungsbild: Diffuse retinale Hämorrhagien in allen vier Quadranten. Dilatierte und geschlängelte Venen. Papillenschwellung (Disc Edema) und Hyperämie. Weitere Befunde: Cotton-Wool-Herde. Makulaödem (häufigste Ursache für Sehverschlechterung). Spätbefunde (Late Findings): Optociliare Kollateralen (Shunt-Gefäße): Gefäße am Sehnervenkopf, die sich als Reaktion auf die Ischämie entwickeln. Sie sind ein Zeichen für eine gute Prognose, da sie das Risiko für Neovaskularisationen reduzieren. Neovaskularisation: An der Papille (NVD), in der Retina (NVE), an der Iris (NVI / Rubeosis iridis) oder im Kammerwinkel (NVA).
• Merkmal Nicht-ischämischer ZVV (Mild/Perfusions-Typ) Ischämischer ZVV (Schwer) :--- :--- :--- Häufigkeit Häufiger Seltener Visus Typischerweise besser als 6/60 (0.1) Typischerweise schlechter als 6/60, oft Zählfinger (CF) oder schlechter Pupillenreaktion Kein oder nur milder relativer afferenter Pupillendefekt (RAPD) Deutlicher RAPD vorhanden Ophthalmoskopie Milde bis moderate Hämorrhagien, mildes Makulaödem, milder Papillenschwellung Ausgeprägte Hämorrhagien, zahlreiche Cotton-Wool-Herde, schweres Ödem Fluoreszenzangiographie Gute kapilläre Perfusion, verzögerte AV-Transitzeit, Maskierung durch Blutungen, Leckage im Spätstadium Ausgedehnte Areale ohne kapilläre Perfusion ( 10 Disc Areas), Maskierung, starke Leckage Komplikationen Geringeres Risiko für Neovaskularisation Hohes Risiko (50%) für Neovaskularisation (Iris, Winkel) innerhalb von 2-4 Monaten, was zum "100-Tage-Glaukom" (neovaskuläres Glaukom) führen kann Prognose Gut, wenn keine Konversion zur ischämischen Form erfolgt (ca. 15% konvertieren). Visus kann sich bei 50% der Patienten normalisieren. Schlecht. Hauptursachen für Sehverlust sind chronisches Makulaödem und sekundäre Atrophie.
• Differenzialdiagnosen: Diabetische Retinopathie: Hat spezifische Grade und Merkmale, die sie vom ZVV unterscheiden. Hypertensive Retinopathie (Grad 4): Kann sehr ähnlich aussehen, ist aber typischerweise beidseitig, hat weniger diffuse Hämorrhagien und keine verzögerte venöse Füllung in der FA. Neovaskularisationen sind untypisch. Hyperviskositätssyndrome (z.B. Multiples Myelom, Polyzythämie): Meist beidseitig. Okuläres Ischämiesyndrom (OIS): Die Hämorrhagien liegen typischerweise tiefer und es gibt keine venöse Tortuosität.
• 2.3.1 Zentralarterienverschluss (ZAV / CRAO) Ursache: Meist eine Embolie, die im Orificium der A. centralis retinae auf der Lamina cribrosa stecken bleibt. Der häufigste Ursprung der Embolie ist eine atheromatöse Plaque in der A. carotis. Embolie-Typen: Cholesterin-Embolie (Hollenhorst-Plaque): Gelblich, glänzend; aus der Karotis. Plättchen-Fibrin-Embolie: Weißlich; bei thrombotischen Erkrankungen. Kalzium-Embolie: Kreidig-weiß; von Herzklappen. Symptome: Plötzlicher, schwerer, einseitiger und schmerzloser Sehverlust. Klinische Befunde (Ophthalmoskopie): Akut: Trübes, ödematöses, weißliches Aussehen der inneren Netzhautschichten. "Kirschroter Fleck" (Cherry-red spot): Die Foveola erscheint rot, da die darunterliegende, intakt perfundierte Choroidea durch die dünne Netzhaut scheint, während die umgebende Netzhaut ischämisch und ödematös ist. Afferenter Pupillendefekt (RAPD). Verengte Arterien. "Box-caring" oder Segmentierung: Der Blutfluss in den Gefäßen stagniert und erscheint segmentiert. Spät: Das Ödem verschwindet, die Netzhaut erscheint wieder transparent. Es verbleiben eine deutliche arterielle Verengung und eine blasse Papille (Optikusatrophie). Diagnostik: OCT: Zeigt eine diffuse Hyperreflexivität und Verdickung der inneren Netzhautschichten mit Verlust der normalen Schichtendifferenzierung. Fluoreszenzangiographie: Zeigt eine stark verzögerte oder fehlende arterielle Füllung, blockierte Hintergrundfluoreszenz durch das Ödem und eine erhaltene choroidale Füllung. Management: NOTFALL: Ein ZAV ist ein "Schlaganfall des Auges". Das Risiko für einen zerebralen oder myokardialen Infarkt ist in den folgenden 7-10 Tagen stark erhöht. Sofortige Überweisung an eine Stroke Unit: Dort erfolgen Karotis-Duplex-Sonographie, CT-Angiographie und Echokardiographie. Wichtige Differenzialdiagnose: Riesenzellarteriitis (Arteriitis temporalis): Tritt bei 1-2% der ZAV-Patienten auf, typischerweise 55 Jahre alt. Symptome: Kopfschmerzen, Kiefer-Claudicatio, Skalp-Empfindlichkeit. Labor: Erhöhte BSG, CRP, Thrombozyten. Behandlung: Bei Verdacht sofortige hochdosierte systemische Kortikosteroidtherapie, um eine Erblindung des zweiten Auges zu verhindern. Eine Temporalisarterienbiopsie kann die Diagnose bestätigen. Akutmaßnahmen am Auge (Evidenz begrenzt, da Schaden nach 90-120 Min. irreversibel): Sollen innerhalb der ersten 24-48 Stunden versucht werden. Flachlagerung (Supine posture): Zur Verbesserung der okulären Perfusion. Okuläre Massage: Intermittierender Druck (10 Sek. Druck, 5 Sek. Pause) für 3-5 Minuten, um den Embolus zu dislozieren. Vorderkammerparazentese: Zur schnellen Drucksenkung. Augendrucksenkende Medikamente: Timolol, Apraclonidin, Acetazolamid (i.v. oder oral). Vasodilatation: Inhalation in einen Papierbeutel oder Gabe von Carbogen (95% O₂, 5% CO₂), um eine respiratorische Azidose und Vasodilatation zu induzieren. Thrombolyse (tPA): Studien (z.B. EAGLE-Studie) zeigten keinen klaren Nutzen, aber ein hohes Risiko für intrakranielle Blutungen.
• Thema Schlüsselkonzepte Evidenz / Klinische Zeichen Leitlinien-Level (falls angegeben) Anmerkungen / Ausnahmen :--- :--- :--- :--- :--- Hypertensive Retinopathie Klassifikation Grad 1-4 Grad 1: Arterienverengung; Grad 2: AV-Kreuzungszeichen; Grad 3: Hämorrhagien/Exsudate; Grad 4: Papillenödem Nicht angegeben Grad 4 ist ein Notfall. Die Diagnose kann lebensrettend sein. Zentralvenenverschluss (ZVV) Ischämisch vs. Nicht-ischämisch Nicht-ischämisch: Visus 6/60, kein RAPD. Ischämisch: Visus 10 DA Non-Perfusion in FA. Nicht angegeben Ischämischer ZVV hat ein 50%-Risiko für Neovaskularisation und neovaskuläres Glaukom. Behandlung Makulaödem Anti-VEGF (Lucentis, Eylea, Avastin), Steroide (Ozurdex), Laser Nicht angegeben Avastin oft First-Line in DE. Steroide verursachen Katarakt und Druckanstieg. Behandlung Neovaskularisation Panretinale Photokoagulation (PRP) Nicht angegeben Indiziert bei jeder Neovaskularisation (Iris, Winkel, Retina). Astvenenverschluss (AVV) Verschluss an AV-Kreuzung Sektorielle Hämorrhagien, Ödem. Häufigster Quadrant: supero-temporal. Nicht angegeben Behandlung des Makulaödems wie beim ZVV. Sektorielle PRP bei Neovaskularisation. Zentralarterienverschluss (ZAV) Ophthalmologischer Notfall "Kirschroter Fleck", plötzlicher, schwerer Sehverlust, RAPD. Nicht angegeben Sofortige Überweisung an eine Stroke Unit. Hohes Risiko für systemischen Infarkt. Wichtige DD: Riesenzellarteriitis Patienten 55 J., hohe BSG/CRP Nicht angegeben Bei Verdacht sofortige systemische Steroidtherapie, um das andere Auge zu schützen. Akuttherapie Okuläre Massage, Drucksenkung, Parazentese. Nicht angegeben Evidenz ist sehr begrenzt. Irreversibler Schaden nach 90-120 Min. Zilioretinale Arterie Erhält die zentrale Sehschärfe Versorgt die Makula; bei ZAV kann eine intakte zilioretinale Arterie den Visus erhalten. Nicht angegeben Anatomische Variante in 18-30% der Augen.

Therapieprinzipien

• Hypertensive Retinopathie: Die Augen sind ein Hauptzielorgan für systemische Hypertonie. Die Befunde reichen von einer leichten arteriellen Verengung (Grad 1) über arteriovenöse Kreuzungszeichen (Grad 2), Hämorrhagien und Exsudate (Grad 3) bis hin zum Papillenödem (Grad 4), das oft mit akuter oder maligner Hypertonie assoziiert ist. Die Diagnose durch einen Augenarzt kann lebensrettend sein, da sie oft vor anderen Klinikern gestellt wird. Das Management erfordert eine enge Zusammenarbeit mit Internisten zur Kontrolle des Blutdrucks.
• Retinaler Venenverschluss (RVV): Dies ist die zweithäufigste retinale Gefäßerkrankung. Risikofaktoren umfassen Alter, Hypertonie, Hyperlipidämie und Diabetes. Man unterscheidet zwischen dem Zentralvenenverschluss (ZVV), bei dem der Verschluss hinter der Lamina cribrosa liegt, und dem Astvenenverschluss (AVV), der an arteriovenösen Kreuzungen auftritt. ZVVs werden weiter in nicht-ischämische (mildere Form, bessere Prognose) und ischämische (schwere Form, schlechte Prognose, hohes Risiko für Neovaskularisationen) Typen unterteilt. Die Hauptkomplikationen sind das Makulaödem und die Neovaskularisation, die zu einem neovaskulären Glaukom führen kann. Die Behandlung konzentriert sich auf diese Komplikationen und umfasst intravitreale Anti-VEGF-Injektionen, Kortikosteroide und Laser-Photokoagulation.
• Retinaler Arterienverschluss: Dies ist ein ophthalmologischer Notfall, der meist durch eine Embolie aus den Karotiden verursacht wird. Der Zentralarterienverschluss (ZAV) führt zu einem plötzlichen, schweren und schmerzlosen Sehverlust. Das klassische klinische Zeichen ist ein "kirschroter Fleck" in der Fovea. Da ein Arterienverschluss ein hohes Risiko für einen nachfolgenden zerebralen oder myokardialen Infarkt birgt, ist eine sofortige Überweisung an eine Stroke Unit unerlässlich. Eine wichtige Differenzialdiagnose bei älteren Patienten ist die Riesenzellarteriitis, die eine sofortige hochdosierte Kortikosteroidtherapie erfordert, um das andere Auge zu schützen. Akutmaßnahmen am Auge haben eine begrenzte Evidenz, da irreversible Schäden oft schon nach 90-120 Minuten eintreten.
• Management und Follow-up Anamnese: Klären, ob die Hypertonie bekannt ist und ob andere Risikofaktoren wie Diabetes oder Nierenerkrankungen vorliegen. Untersuchung: Eine vollständige Untersuchung einschließlich Blutdruckmessung in der Praxis und einer Fundusuntersuchung bei dilatierter Pupille ist erforderlich. Überweisung: Bei chronischen Anzeichen: Überweisung an einen Internisten oder Kardiologen zur Abklärung und Behandlung. Bei akuten Anzeichen (Grad 4): Sofortige Überweisung an eine Notaufnahme. Behandlung: Die primäre Behandlung ist die Kontrolle der systemischen Hypertonie in Zusammenarbeit mit den Internisten. Follow-up (als Augenarzt): Anfänglich alle 2-3 Monate, später alle 6-12 Monate.
• Diagnostik (Work-up): Okuläre Untersuchung: Umfassende Untersuchung mit Spaltlampe, Gonioskopie (zur Suche nach NVA), Pupillenprüfung (RAPD) und Fundusuntersuchung in Mydriasis. OCT (Optische Kohärenztomographie): Essentiell zur Beurteilung und zum Follow-up des Makulaödems. Fluoreszenzangiographie (FA): Zur Beurteilung des Ischämiegrades, zur Identifizierung von Non-Perfusions-Arealen und zur Detektion von Neovaskularisationen. In Deutschland ist eine FA oft Voraussetzung für die Kostenübernahme von IVOM-Therapien durch die Versicherung. ERG (Elektroretinogramm): Kann bei ischämischen Formen eine reduzierte b-Welle zeigen. Systemische Untersuchung: Blutdruckmessung. Blutuntersuchungen: Blutzucker, HbA1c, Blutbild, Entzündungsmarker (BSG, CRP), Lipidprofil. Bei jungen Patienten: Abklärung auf Gerinnungsstörungen (Thrombophilie) und Blutdyskrasien. Überweisung an Internisten/Kardiologen zur Abklärung des kardiovaskulären Risikos.
• Behandlung: Die Behandlung zielt nicht auf die Auflösung des Verschlusses ab, sondern auf die Behandlung der Komplikationen. 1. Behandlung des Makulaödems: Intravitreale Anti-VEGF-Injektionen: First-Line-Therapie, wenn der Visus schlechter als 6/9 ist oder eine signifikante zentrale Netzhautdicke ( 250 µm) vorliegt. Ranibizumab (Lucentis): Studien wie BRAVO und CRUISE zeigten signifikante Visusverbesserungen. Aflibercept (Eylea): Studien wie VIBRANT, COPERNICUS und GALILEO zeigten ebenfalls gute Ergebnisse. Bevacizumab (Avastin): Off-label-Nutzung. Die SCORE2-Studie zeigte keine Unterlegenheit gegenüber Aflibercept nach 6 Monaten. Die C-CATT-Studie zeigte keine signifikanten Unterschiede zu Ranibizumab. In Deutschland oft als First-Line-Therapie von Versicherungen gefordert. Faricimab (Vabysmo): Studien wie BALATON und COMINO zeigten ebenfalls gute Ergebnisse. Intravitreale Kortikosteroide: Dexamethason-Implantat (Ozurdex): Die GENEVA-Studie zeigte Visusverbesserungen, besonders zwischen Tag 30 und 90. Wird oft als Second-Line-Therapie eingesetzt, wenn Anti-VEGF nicht anspricht. Triamcinolon: Die SCORE-Studie verglich es mit Makula-Laser und fand eine Überlegenheit von Triamcinolon. Nachteile von Steroiden: Risiko für Kataraktbildung (kontrovers bei jungen Patienten) und Augeninnendruckanstieg (steroidinduziertes Glaukom). Kontraindiziert bei fortgeschrittenem Glaukom oder Infektionsverdacht. Makula-Grid-Laser: Früher Standard, heute durch IVOM weitgehend ersetzt. Kann bei chronischem Makulaödem erwogen werden. Es werden leichte Verbrennungen (50-100 µm Durchmesser) auf Leckage-Areale in der FA gesetzt, wobei die foveale avaskuläre Zone ausgespart wird.
• 2. Behandlung der Neovaskularisation: Panretinale Photokoagulation (PRP): Standardtherapie, sobald eine Neovaskularisation (an Iris, Winkel oder Retina) nachgewiesen wird. Es werden 1500-2000 Laserherde gesetzt. Prophylaktische PRP: Die Central Vein Occlusion Study (CVOS) zeigte keinen signifikanten Nutzen einer prophylaktischen PRP bei Ischämie ohne Neovaskularisation. Sie kann jedoch bei Patienten mit schlechter Compliance in Betracht gezogen werden, um das Risiko eines neovaskulären Glaukoms zu minimieren. Anti-VEGF-Injektionen: Können adjuvant zur PRP eingesetzt werden, um eine schnellere Regression der Neovaskularisationen zu erreichen.
• 2.2.2 Astvenenverschluss (AVV / BRVO) Lokalisation: Der Verschluss tritt an einer arteriovenösen Kreuzung auf, am häufigsten im supero-temporalen Quadranten. Er ist 3-mal häufiger als der ZVV. Symptome: Oft asymptomatisch, wenn die Peripherie betroffen ist. Ansonsten Gesichtsfelddefekt oder leicht reduzierter Visus, je nach Lokalisation. Befunde: Sektorielle oberflächliche Hämorrhagien, Cotton-Wool-Herde und Ödem. Dilatierte, geschlängelte Venen distal des Verschlusses. Neovaskularisationen (Retina, Papille) können auftreten. Prognose: Hängt davon ab, ob die Makula involviert ist. Akute Befunde bilden sich oft innerhalb von 6-12 Monaten zurück und hinterlassen venöse Ummantelungen und Sklerose. Kollateralgefäße entwickeln sich nach Wochen bis Monaten und sind ein gutes prognostisches Zeichen. Management: Systemische Abklärung: Wie beim ZVV. Beobachtung: Wenn der Visus gut ist ( 6/9), kann zunächst beobachtet werden. Makulaödem: Bei signifikantem Ödem und Visus <6/9 sind intravitreale Injektionen (Anti-VEGF oder Steroide) die Therapie der Wahl. Laser: Makula-Laser: Wenn IVOM nicht verfügbar ist, kann nach einer Beobachtungszeit von 3 Monaten (um eine spontane Besserung abzuwarten) ein Grid-Laser erwogen werden. Sektorielle PRP: Indiziert bei Neovaskularisationen, um das Risiko einer Glaskörperblutung zu senken (laut BRVO-Studie von 60% auf 30%). Vitrektomie (PPV): Indiziert bei nicht resorbierbarer Glaskörperblutung oder traktiver Netzhautablösung.

Prüfungsfragen

Was bedeutet das?

Dieses Dokument fasst eine detaillierte Vorlesung über retinale Gefäßerkrankungen zusammen, die in drei Hauptbereiche unterteilt ist: Hypertensive Retinopathie, retinaler Venenverschluss (RVV) und retinaler Arterienverschluss.

Untersuchung und Behandlung

• Die Inhalte dienen der Orientierung und ersetzen keine individuelle Untersuchung durch eine Fachärztin oder einen Facharzt.

Wann sollte man rasch handeln?

• Bei plötzlicher Sehverschlechterung, starken Schmerzen oder neuem Gesichtsfeldausfall sofort medizinische Hilfe suchen.