Analyse des Strabismus bei Erwachsenen: Neurologische und Mechanische Ursachen

Lernziele

• Die Inhalte der Einzelvorlesung „Analyse des Strabismus bei Erwachsenen: Neurologische und Mechanische Ursachen“ strukturiert wiedergeben.
• Diagnostische Befunde und Differenzialdiagnosen fachärztlich einordnen.
• Therapie, Verlauf und Warnzeichen sicher beurteilen.

Ausführliche Vorlesung

Prüfungsorientierter Überblick

Analyse des Strabismus bei Erwachsenen: Neurologische und Mechanische Ursachen

Dieses Briefing-Dokument fasst die zentralen Themen zweier Fachvorträge über Strabismus (Schielen) bei Erwachsenen zusammen, die sich auf neurologische und mechanische Ursachen konzentrieren. Die primäre Unterscheidung liegt in der Pathophysiologie: Neurologischer Strabismus resultiert aus Störungen der Nervenbahnen, die die Augenmuskeln steuern, von den höheren kortikalen Zentren bis zu den Hirnnerven. Mechanischer Strabismus hingegen entsteht durch physische Einschränkungen der Muskeln oder des umliegenden Gewebes in der Orbita.

1. Klassifizierung und Diagnose: Strabismus bei Erwachsenen ist typischerweise inkomitant, d.h., der Schielwinkel ändert sich je nach Blickrichtung. Eine systematische Untersuchung der neun Blickrichtungen („Nine Gaze Positions“), des Abdecktests (Cover Test) und spezialisierter Verfahren wie der Hess-Tafel sind für eine genaue Diagnose unerlässlich. Das zentrale klinische Manöver zur Differenzierung ist der passive Ductions- oder Zwangstest (Forced Duction Test), der bei mechanischen Ursachen positiv (eingeschränkt) und bei neurologischen Ursachen negativ (frei beweglich) ausfällt.

2. Neurologischer Strabismus: Dieser lässt sich in supra-/internukleäre Störungen (Blicklähmungen) und periphere Hirnnervenausfälle (III., IV., VI. Hirnnerv) unterteilen. Blicklähmungen betreffen konjugierte Augenbewegungen und führen oft nicht zu Doppelbildern, da beide Augen parallel betroffen sind. Ein typisches Beispiel ist die Internukleäre Ophthalmoplegie (INO), die durch eine Läsion des Fasciculus longitudinalis medialis (MLF) verursacht wird. Hirnnervenausfälle führen zu spezifischen, inkomitanten Schielmustern. Besonders kritisch ist die Abklärung einer Lähmung des N. oculomotorius (III. Hirnnerv) zum Ausschluss eines Aneurysmas sowie einer Riesenzellarteriitis (GCA).

3. Mechanischer Strabismus: Dieser wird durch strukturelle Anomalien in der Orbita verursacht. Die Endokrine Orbitopathie ist eine der häufigsten Ursachen und zeigt ein charakteristisches Muster der Muskelverdickung (M. rectus inferior und medialis am stärksten betroffen), was zu Höhen- und Innenschielen führt. Das Brown-Syndrom ist durch eine restriktive Sehne des M. obliquus superior gekennzeichnet, was die Elevation in Adduktion einschränkt. Das Heavy-Eye-Syndrom bei hoher Myopie führt durch Dehnung von Bindegewebsstrukturen zu einer Verlagerung der Muskeln und einem schweren Elevations- und Abduktionsdefizit, das eine spezielle chirurgische Korrektur (Yokoyama-Prozedur) erfordert. Orbitabodenfrakturen („Blowout Fractures“) können zu einer Einklemmung von Muskeln oder Gewebe führen und erfordern eine sorgfältige Abwägung des chirurgischen Timings.

4. Differenzialdiagnosen („Mimickers“): Erkrankungen der neuromuskulären Endplatte oder generalisierte Syndrome können Strabismusmuster imitieren. Myasthenia gravis wird als der „große Nachahmer“ bezeichnet, da sie jede Form von okulärer Motilitätsstörung simulieren kann und durch Ermüdbarkeit (Fatigability) gekennzeichnet ist. Das Miller-Fisher-Syndrom und die Chronisch Progressive Externe Ophthalmoplegie (CPEO) müssen ebenfalls in Betracht gezogen werden, wenn die klinischen Muster nicht eindeutig sind.

5. Behandlungsstrategien: Die Behandlung ist vielschichtig und reicht von konservativen Maßnahmen wie Okklusion und Prismen über Botulinumtoxin-Injektionen zur temporären Muskelschwächung bis hin zu komplexen chirurgischen Eingriffen. Die Chirurgie zielt darauf ab, die mechanische Restriktion zu lösen (Rezessionen) oder die Funktion gelähmter Muskeln durch Verlagerung anderer Muskeln (Transpositionen) zu kompensieren.

Strabismus bei Erwachsenen unterscheidet sich grundlegend von dem bei Kindern. Während bei Kindern oft akkommodative und refraktive Faktoren im Vordergrund stehen, sind die Ursachen bei Erwachsenen überwiegend neurologischer oder mechanischer Natur. Strabismus ist nicht als kosmetisches, sondern als funktionelles Problem zu betrachten, das oft zu Doppelbildern (Diplopie) führt und die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen kann.

Begriff Definition :--- :--- Binokulares Einfachsehen (BSV) Die Fähigkeit des Gehirns, die Bilder beider Augen zu einem einzigen dreidimensionalen Bild zu verschmelzen. Es besteht aus drei Stufen: simultane Perzeption, Fusion und Stereopsis (räumliches Sehen). Tropie vs. Phorie Eine Tropie ist ein manifester, ständig sichtbarer Strabismus. Eine Phorie ist ein latenter Strabismus, der nur sichtbar wird, wenn die Fusion unterbrochen wird (z. B. beim Abdecktest). Komitant vs. Inkomitant Bei komitantem Strabismus ist der Schielwinkel in allen Blickrichtungen gleich (typisch für kindliches Schielen). Bei inkomitantem Strabismus variiert der Schielwinkel je nach Blickrichtung (typisch für neurologische und mechanische Ursachen bei Erwachsenen). Augenbewegungen Versionen sind binokulare, konjugierte (gleichsinnige) Bewegungen beider Augen. Duktionen sind monokulare Bewegungen eines einzelnen Auges. Vergenzen sind binokulare, disjugierte (gegensinnige) Bewegungen, wie z. B. die Konvergenz beim Nahsehen.

Eine systematische Untersuchung ist entscheidend, um die Ursache des Strabismus zu identifizieren.

Diagnostik

• 1. Klassifizierung und Diagnose: Strabismus bei Erwachsenen ist typischerweise inkomitant, d.h., der Schielwinkel ändert sich je nach Blickrichtung. Eine systematische Untersuchung der neun Blickrichtungen („Nine Gaze Positions“), des Abdecktests (Cover Test) und spezialisierter Verfahren wie der Hess-Tafel sind für eine genaue Diagnose unerlässlich. Das zentrale klinische Manöver zur Differenzierung ist der passive Ductions- oder Zwangstest (Forced Duction Test), der bei mechanischen Ursachen positiv (eingeschränkt) und bei neurologischen Ursachen negativ (frei beweglich) ausfällt.
• 4. Differenzialdiagnosen („Mimickers“): Erkrankungen der neuromuskulären Endplatte oder generalisierte Syndrome können Strabismusmuster imitieren. Myasthenia gravis wird als der „große Nachahmer“ bezeichnet, da sie jede Form von okulärer Motilitätsstörung simulieren kann und durch Ermüdbarkeit (Fatigability) gekennzeichnet ist. Das Miller-Fisher-Syndrom und die Chronisch Progressive Externe Ophthalmoplegie (CPEO) müssen ebenfalls in Betracht gezogen werden, wenn die klinischen Muster nicht eindeutig sind.
• Eine systematische Untersuchung ist entscheidend, um die Ursache des Strabismus zu identifizieren.
• Anamnese: Plötzliches vs. schleichendes Auftreten, Trauma in der Vorgeschichte, systemische Erkrankungen (Diabetes, Hypertonie, Schilddrüsenerkrankungen, Krebserkrankungen) sind entscheidende Informationen. Untersuchung der neun Blickrichtungen (Nine Gaze Positions): Dies hilft, das Muster der Über- und Unterfunktionen der einzelnen Muskeln zu erkennen und die betroffene(n) Struktur(en) zu lokalisieren. Abdecktests (Cover Tests): Der Aufdeck-Abdecktest (Cover-Uncover Test) dient zur Identifizierung einer Tropie, während der alternierende Abdecktest (Alternate Cover Test) das gesamte Ausmaß der Deviation (Tropie plus Phorie) aufdeckt. Hess-Tafel (Hess Chart): Ein grafisches Instrument, das die Funktion jedes Augenmuskels quantifiziert und darstellt. Es ist besonders nützlich, um neurologische von mechanischen Ursachen zu unterscheiden und den Verlauf zu dokumentieren.
• Lähmung des N. trochlearis (IV. Hirnnerv): Anatomie und Funktion: Versorgt ausschließlich den M. obliquus superior, dessen Hauptfunktionen die Depression in Adduktion und die Inzyklotorsion sind. Ursachen: Aufgrund seines langen und dünnen Verlaufs ist er sehr anfällig für Traumata . Andere Ursachen sind angeboren (oft erst im Erwachsenenalter dekompensierend) oder ischämisch. Klinik: Hypertropie (Höherstand) des betroffenen Auges. Vertikale Diplopie , die beim Blick nach unten (z. B. beim Treppensteigen) und bei Neigung des Kopfes zur betroffenen Seite schlimmer wird. Patienten nehmen oft eine kompensatorische Kopfhaltung ein (Kopfneigung zur gesunden Seite). Die Diagnose wird mit dem Bielschowsky-Kopfneigetest (Drei-Stufen-Test) bestätigt.
• Mechanischer Strabismus entsteht, wenn die Bewegung des Augapfels durch anomale Gewebe, verdickte Muskeln, Traumata oder Tumoren physisch behindert wird. Der passive Zwangstest (Forced Duction Test) ist hierbei das entscheidende diagnostische Manöver: Der Versuch, das Auge passiv zu bewegen, stößt auf Widerstand.
• Myasthenia gravis: Eine Autoimmunerkrankung, die die Acetylcholinrezeptoren an der neuromuskulären Endplatte angreift. Klinik: Gilt als der "große Nachahmer" ("great mimicker"), da sie jede Form von Ptosis und Ophthalmoplegie nachahmen kann. Das Leitsymptom ist die Ermüdbarkeit (Fatigability) , d.h., die Symptome verschlechtern sich im Laufe des Tages oder bei wiederholter Anstrengung. Diagnose: Nachweis von Antikörpern, Tensilontest (selten), Eisbeuteltest. Miller-Fisher-Syndrom: Eine Variante des Guillain-Barré-Syndroms. Klinik: Die klassische Trias besteht aus Ophthalmoplegie, Ataxie und Areflexie . Diagnose: Nachweis von Anti-GQ1b-Antikörpern. Chronisch Progressive Externe Ophthalmoplegie (CPEO): Eine mitochondriale Myopathie. Klinik: Langsam fortschreitende, oft symmetrische Lähmung aller externen Augenmuskeln, beginnend mit einer Ptosis. Da die Erkrankung oft symmetrisch ist, haben die Patienten häufig keine Diplopie.
• Behandlungsmethode Anwendung und Prinzip :--- :--- Okklusion Abdecken eines Auges (z. B. mit einem Pflaster oder einer Folie auf der Brille). Beseitigt die Diplopie sofort, aber opfert das binokulare Sehen und das periphere Gesichtsfeld. Eine temporäre Lösung. Prismen Spezielle Folien oder in Brillengläser eingeschliffene Prismen, die das Licht ablenken und das Bild auf die Fovea des abweichenden Auges verschieben. Wirksam bei kleinen, komitanten Schielwinkeln. Botulinumtoxin (Botox) Injektion in einen Augenmuskel (typischerweise den Antagonisten des gelähmten Muskels), um eine temporäre Lähmung zu erzeugen und die Augen auszugleichen. Nützlich bei akuten Lähmungen oder als diagnostisches Werkzeug. Chirurgie Der definitive Ansatz für stabile, symptomatische Abweichungen. Die Techniken umfassen: • Rezession: Rücklagerung eines Muskels, um seine Zugkraft zu schwächen (typisch bei restriktivem Schielen). • Resektion: Verkürzung eines Muskels, um seine Zugkraft zu stärken. • Transposition: Verlagerung von Muskeln oder Muskelteilen, um die Funktion eines gelähmten Muskels zu ersetzen (z. B. Jensen- oder Knapp-Prozedur). • Einstellbare Nähte (Adjustable Sutures): Ermöglichen eine Feinabstimmung der Augenstellung am wachen Patienten nach der Operation.

Differenzialdiagnosen

• Analyse des Strabismus bei Erwachsenen: Neurologische und Mechanische Ursachen
• Dieses Briefing-Dokument fasst die zentralen Themen zweier Fachvorträge über Strabismus (Schielen) bei Erwachsenen zusammen, die sich auf neurologische und mechanische Ursachen konzentrieren. Die primäre Unterscheidung liegt in der Pathophysiologie: Neurologischer Strabismus resultiert aus Störungen der Nervenbahnen, die die Augenmuskeln steuern, von den höheren kortikalen Zentren bis zu den Hirnnerven. Mechanischer Strabismus hingegen entsteht durch physische Einschränkungen der Muskeln oder des umliegenden Gewebes in der Orbita.
• 1. Klassifizierung und Diagnose: Strabismus bei Erwachsenen ist typischerweise inkomitant, d.h., der Schielwinkel ändert sich je nach Blickrichtung. Eine systematische Untersuchung der neun Blickrichtungen („Nine Gaze Positions“), des Abdecktests (Cover Test) und spezialisierter Verfahren wie der Hess-Tafel sind für eine genaue Diagnose unerlässlich. Das zentrale klinische Manöver zur Differenzierung ist der passive Ductions- oder Zwangstest (Forced Duction Test), der bei mechanischen Ursachen positiv (eingeschränkt) und bei neurologischen Ursachen negativ (frei beweglich) ausfällt.
• 2. Neurologischer Strabismus: Dieser lässt sich in supra-/internukleäre Störungen (Blicklähmungen) und periphere Hirnnervenausfälle (III., IV., VI. Hirnnerv) unterteilen. Blicklähmungen betreffen konjugierte Augenbewegungen und führen oft nicht zu Doppelbildern, da beide Augen parallel betroffen sind. Ein typisches Beispiel ist die Internukleäre Ophthalmoplegie (INO), die durch eine Läsion des Fasciculus longitudinalis medialis (MLF) verursacht wird. Hirnnervenausfälle führen zu spezifischen, inkomitanten Schielmustern. Besonders kritisch ist die Abklärung einer Lähmung des N. oculomotorius (III. Hirnnerv) zum Ausschluss eines Aneurysmas sowie einer Riesenzellarteriitis (GCA).
• 3. Mechanischer Strabismus: Dieser wird durch strukturelle Anomalien in der Orbita verursacht. Die Endokrine Orbitopathie ist eine der häufigsten Ursachen und zeigt ein charakteristisches Muster der Muskelverdickung (M. rectus inferior und medialis am stärksten betroffen), was zu Höhen- und Innenschielen führt. Das Brown-Syndrom ist durch eine restriktive Sehne des M. obliquus superior gekennzeichnet, was die Elevation in Adduktion einschränkt. Das Heavy-Eye-Syndrom bei hoher Myopie führt durch Dehnung von Bindegewebsstrukturen zu einer Verlagerung der Muskeln und einem schweren Elevations- und Abduktionsdefizit, das eine spezielle chirurgische Korrektur (Yokoyama-Prozedur) erfordert. Orbitabodenfrakturen („Blowout Fractures“) können zu einer Einklemmung von Muskeln oder Gewebe führen und erfordern eine sorgfältige Abwägung des chirurgischen Timings.
• 4. Differenzialdiagnosen („Mimickers“): Erkrankungen der neuromuskulären Endplatte oder generalisierte Syndrome können Strabismusmuster imitieren. Myasthenia gravis wird als der „große Nachahmer“ bezeichnet, da sie jede Form von okulärer Motilitätsstörung simulieren kann und durch Ermüdbarkeit (Fatigability) gekennzeichnet ist. Das Miller-Fisher-Syndrom und die Chronisch Progressive Externe Ophthalmoplegie (CPEO) müssen ebenfalls in Betracht gezogen werden, wenn die klinischen Muster nicht eindeutig sind.
• Strabismus bei Erwachsenen unterscheidet sich grundlegend von dem bei Kindern. Während bei Kindern oft akkommodative und refraktive Faktoren im Vordergrund stehen, sind die Ursachen bei Erwachsenen überwiegend neurologischer oder mechanischer Natur. Strabismus ist nicht als kosmetisches, sondern als funktionelles Problem zu betrachten, das oft zu Doppelbildern (Diplopie) führt und die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen kann.
• Begriff Definition :--- :--- Binokulares Einfachsehen (BSV) Die Fähigkeit des Gehirns, die Bilder beider Augen zu einem einzigen dreidimensionalen Bild zu verschmelzen. Es besteht aus drei Stufen: simultane Perzeption, Fusion und Stereopsis (räumliches Sehen). Tropie vs. Phorie Eine Tropie ist ein manifester, ständig sichtbarer Strabismus. Eine Phorie ist ein latenter Strabismus, der nur sichtbar wird, wenn die Fusion unterbrochen wird (z. B. beim Abdecktest). Komitant vs. Inkomitant Bei komitantem Strabismus ist der Schielwinkel in allen Blickrichtungen gleich (typisch für kindliches Schielen). Bei inkomitantem Strabismus variiert der Schielwinkel je nach Blickrichtung (typisch für neurologische und mechanische Ursachen bei Erwachsenen). Augenbewegungen Versionen sind binokulare, konjugierte (gleichsinnige) Bewegungen beider Augen. Duktionen sind monokulare Bewegungen eines einzelnen Auges. Vergenzen sind binokulare, disjugierte (gegensinnige) Bewegungen, wie z. B. die Konvergenz beim Nahsehen.

Therapieprinzipien

• 3. Mechanischer Strabismus: Dieser wird durch strukturelle Anomalien in der Orbita verursacht. Die Endokrine Orbitopathie ist eine der häufigsten Ursachen und zeigt ein charakteristisches Muster der Muskelverdickung (M. rectus inferior und medialis am stärksten betroffen), was zu Höhen- und Innenschielen führt. Das Brown-Syndrom ist durch eine restriktive Sehne des M. obliquus superior gekennzeichnet, was die Elevation in Adduktion einschränkt. Das Heavy-Eye-Syndrom bei hoher Myopie führt durch Dehnung von Bindegewebsstrukturen zu einer Verlagerung der Muskeln und einem schweren Elevations- und Abduktionsdefizit, das eine spezielle chirurgische Korrektur (Yokoyama-Prozedur) erfordert. Orbitabodenfrakturen („Blowout Fractures“) können zu einer Einklemmung von Muskeln oder Gewebe führen und erfordern eine sorgfältige Abwägung des chirurgischen Timings.
• 5. Behandlungsstrategien: Die Behandlung ist vielschichtig und reicht von konservativen Maßnahmen wie Okklusion und Prismen über Botulinumtoxin-Injektionen zur temporären Muskelschwächung bis hin zu komplexen chirurgischen Eingriffen. Die Chirurgie zielt darauf ab, die mechanische Restriktion zu lösen (Rezessionen) oder die Funktion gelähmter Muskeln durch Verlagerung anderer Muskeln (Transpositionen) zu kompensieren.
• Lähmung des N. oculomotorius (III. Hirnnerv): Anatomie und Funktion: Versorgt M. rectus superior, inferior und medialis, M. obliquus inferior sowie den M. levator palpebrae (Lidheber) und die parasympathischen Fasern für die Pupillenverengung. Klinik: Das Auge ist typischerweise nach „unten und außen“ (down and out) abgewichen. Es besteht eine Ptosis (hängendes Lid) und eine eingeschränkte Adduktion, Elevation und Depression. Pupillenbeteiligung: Die parasympathischen Fasern verlaufen an der Oberfläche des Nervs. Eine pupillenerweiternde Lähmung deutet auf eine Kompression hin (z. B. durch ein Aneurysma der A. communicans posterior) und ist ein neurochirurgischer Notfall, der eine sofortige Angiographie (CT-A oder MR-A) erfordert. Eine pupillenschonende Lähmung deutet eher auf eine ischämische Ursache hin (z. B. bei Diabetes), da die Ischämie das Innere des Nervs betrifft. Diese Regel ist jedoch nicht zu 100 % verlässlich.
• Pathophysiologie: Eine angeborene oder erworbene Anomalie der Sehne des M. obliquus superior , die zu kurz oder unelastisch ist und ihre freie Bewegung durch die Trochlea behindert. Klinik: Eine charakteristische Einschränkung der Elevation in Adduktion . Das Auge kann beim Blick nach oben und innen nicht gehoben werden. Ursachen (erworben): Trauma, Chirurgie im Bereich der Trochlea oder entzündliche Prozesse wie bei Sarkoidose oder rheumatoider Arthritis. Behandlung: Viele Fälle, insbesondere angeborene, benötigen keine Behandlung, da die Primärposition nicht betroffen ist. Bei schwerer Symptomatik oder Diplopie in der Primärposition kann eine chirurgische Sehnenverlängerung (z. B. mit einem Silikon-Spacer) oder Tenotomie erforderlich sein.
• Pathophysiologie: Eine Autoimmunerkrankung, die mit Morbus Basedow assoziiert ist. Entzündliche Prozesse führen zu einer Verdickung der extraokularen Muskeln und einer Zunahme des orbitalen Fettgewebes. Die Sehnen der Muskeln sind typischerweise ausgespart (im Gegensatz zur orbitalen Myositis). Klinik: Restriktiver Strabismus: Die Muskeln werden fibrotisch und unelastisch. Am häufigsten sind der M. rectus inferior und der M. rectus medialis betroffen. Dies führt zu Hypotropie (Tieferstand) und Esotropie (Innenschielen) mit entsprechender Einschränkung der Elevation und Abduktion. Weitere Zeichen: Proptosis (Exophthalmus), Lidretraktion, periorbitales Ödem, konjunktivale Chemosis und Rötung. Sehbedrohung: Kann durch Kompression des Sehnervs am Apex der Orbita oder durch schwere Hornhautexposition entstehen. Behandlung: 1. Systemische Kontrolle: Management der Schilddrüsenfunktion und striktes Rauchverbot. In der akuten entzündlichen Phase können Steroide oder andere Immunsuppressiva eingesetzt werden. 2. Chirurgische Rehabilitation (in Phasen): Phase 1 (Orbita): Orbitale Dekompression bei Sehnervenbeteiligung oder schwerer Proptosis. Phase 2 (Strabismus): Schieloperation nach Abklingen der entzündlichen Aktivität. Das Ziel ist es, Diplopie in der Primär- und Leseposition zu beseitigen. Typischerweise werden Rezessionen (Rücklagerungen) der restriktiven Muskeln durchgeführt. Phase 3 (Lider): Korrektur der Lidretraktion.
• Pathophysiologie: Ein stumpfes Trauma auf die Orbita erhöht den intraorbitalen Druck und kann zu einer Fraktur der dünnsten Wände, meist des Bodens (Orbitaboden) oder der medialen Wand, führen. Klinik: Einklemmung (Entrapment): Der M. rectus inferior oder umliegendes Gewebe kann in der Fraktur eingeklemmt werden, was zu einer restriktiven Elevationseinschränkung führt. Enophthalmus: Ein Einsinken des Augapfels durch die Vergrößerung des Orbitavolumens. Hypästhesie: Taubheitsgefühl im Bereich des N. infraorbitalis (Wange, Oberlippe). Behandlung: Die Indikation zur Operation hängt vom Ausmaß der Diplopie (insbesondere in Primär- und Abwärtsblick), dem Enophthalmus und der Größe der Fraktur ab. Die Operation erfolgt oft durch Orbitaspezialisten oder MKG-Chirurgen und zielt darauf ab, das eingeklemmte Gewebe zu befreien und den Defekt (z. B. mit einer Titanplatte) zu verschließen. Eine nachfolgende Schieloperation kann dennoch notwendig sein.
• Pathophysiologie: Tritt bei Patienten mit hoher axialer Myopie auf. Die extreme Dehnung des Augapfels führt zu einer Streckung und Verlagerung des Bindegewebsbandes zwischen M. rectus superior (SR) und M. rectus lateralis (LR). Der SR rutscht nach nasal und der LR nach inferior. Klinik: Massive Esotropie und Hypotropie . Schwerwiegende Einschränkung der Abduktion und Elevation . In schweren Fällen kann es zu einem "Strabismus fixus" kommen, bei dem das Auge in einer inferonasalen Position fixiert ist. Behandlung: Standardmäßige Schieloperationen (Rezession/Resektion) sind hier kontraindiziert und können den Zustand verschlimmern. Die Behandlung der Wahl ist die Yokoyama-Prozedur , bei der die verlagerten Muskelbäuche (SR und LR) chirurgisch wieder in ihre korrekte anatomische Position gebracht und miteinander verbunden werden.
• Pathophysiologie: Eine idiopathische oder mit systemischen Autoimmunerkrankungen assoziierte Entzündung eines oder mehrerer Augenmuskeln. Unterschied zu TED: Im Gegensatz zur endokrinen Orbitopathie ist bei der Myositis typischerweise auch die Sehne des Muskels betroffen. Zudem gibt es kein spezifisches Muster der betroffenen Muskeln; jeder Muskel kann involviert sein. Klinik: Schmerzhafte Diplopie und Bewegungseinschränkung in Richtung des betroffenen Muskels. Behandlung: Systemische Steroide oder andere Immunsuppressiva.

Prüfungsfragen

Was bedeutet das?

Analyse des Strabismus bei Erwachsenen: Neurologische und Mechanische Ursachen

Untersuchung und Behandlung

• Die Inhalte dienen der Orientierung und ersetzen keine individuelle Untersuchung durch eine Fachärztin oder einen Facharzt.

Wann sollte man rasch handeln?

• Bei plötzlicher Sehverschlechterung, starken Schmerzen oder neuem Gesichtsfeldausfall sofort medizinische Hilfe suchen.