Periphere Arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
Umfassende klinische Zusammenfassung — Fachsprachenprüfung (FSP)
1. Definition & Ätiologie
Ätiologie
- Arteriosklerose — ~95 % aller Fälle. Chronisch-entzündliche Erkrankung der Arterien mit Plaquebildung, Mediaverkalkung und Lumeneinengung.
- Diabetes mellitus — Beschleunigt die Arteriosklerose, bevorzugt distale Gefäße (Unterschenkelarterien).
- Arterielle Hypertonie — Wichtiger unabhängiger Risikofaktor.
- Hyperlipidämie, Adipositas, Bewegungsmangel, Nikotinkonsum.
2. Risikofaktoren (CLAUS-Risikofaktoren)
| Risikofaktor | Zusammenhang |
|---|---|
| Cholesterin ↑ | Plaquebildung in Arterien |
| Lebensstil (Rauchen, Bewegungsmangel) | Endothelschädigung |
| Alter | Prävalenz steigt mit dem Alter |
| Diabetes mellitus | Makro- und Mikroangiopathie |
| Hypertonie | Wandschädigung der Arterien |
3. Klinisches Bild & Leitsymptome
Typische Beschwerden
- Intermittierende Claudicatio (Schaufensterkrankheit): Belastungsabhängige Schmerzen in der betroffenen Extremität, die zum Stehenbleiben zwingen und sich in Ruhe bessern.
- Ruheschmerz: Schmerz bereits in Ruhe, typischerweise nachts ( nächtliche Schmerzen), oft im Vorfuß — Zeichen für fortgeschrittene Ischämie.
- Pallor (Blässe) bei Elevation der Extremität.
- Verkürzte Gehstrecke: Der Patient muss beim Gehen stehen bleiben.
- Kalte Extremität: Im Vergleich zur gesunden Seite.
- Röte des Fußes bei Dependency (Fuß tiefer als Herz): „Rossen test" — die Extremität wird rot, wenn sie abhängt.
- Ulzerationen / Nekrosen: An Zehenspitzen oder Druckspunkten (Fersen, Fußballen).
Lokalisation der Stenosen (Topografie)
| Gefäßabschnitt | Häufigkeit | Klinische Folge |
|---|---|---|
| Oberschenkel (A. femoralis) | ~50 % | Claudicatio-Symptomatik, Schwache/Leere Leistenpulse |
| Unterschenkel (A. poplitea) | ~35 % | Fußschmerzen, Claudicatio |
| Becken (Aortoiliakal) | ~14 % | Leriche-Syndrom (s. u.) |
| A. subclavia (Arm) | selten | Acralnekrose, Subclavian-Steal-Syndrom |
4. Stadieneinteilung nach Fontaine
| Stadium | Klinisches Bild | Befund |
|---|---|---|
| Stadium I | Keine Beschwerden, keine Symptome | Diagnose zufällig (z. B. ABI < 0,9) |
| Stadium IIa | Claudicatio intermittans — Gehstrecke > 200 m | Leichte Einschränkung |
| Stadium IIb | Claudicatio — Gehstrecke < 200 m | Moderate Einschränkung |
| Stadium III | Ruheschmerz (v. a. nächtlich) | Schwere Ischämie, drohende Extremitätenerhaltung |
| Stadium IV | Nekrose / Gangrän, Ulzerationen | Kritische Extremitätenischämie (CLI) |
- Inzippiert (keine Beschwerden) → II (Claudicatio) → III (Schmerzen in Ruhe) → IV (Nekrose / Ulkus) — die Buchstaben ergeben: II, R, E als Eskalationsstufen.
CLI = Kritische Extremitätenischämie
Definiert als Ruheschmerz > 2 Wochen, nicht heilendes Ulkus oder Gangrän bei systolischem Knöcheldruck < 50–70 mmHg (diabetisch < 70 mmHg). Dies ist ein Amputationsrisiko ohne Revaskularisierung.
Gangränformen
| Typ | Merkmale | Prognose |
|---|---|---|
| Trockene Gangrän (Gangräna sicca) | Hart, trocken, schwarz, scharf abgegrenzt; kaum Infektionszeichen; entsteht durch langsame chronische Ischämie | Bessere Prognose, da kein Infekt |
| Feuchte Gangrän (Gangräna humida) | Weich, geschwollen, übelriechend, nass; superinfiziert; entsteht rasch bei akuter Ischämie oder bei Superinfektion einer trockenen Gangrän | Akute Lebensgefahr — Notfall! |
- Die Einteilung nach Fontaine I–IV muss sicher beherrscht werden.
- Trockene Gangrän = arteriell bedingt; Feuchte Gangrän =Superinfektion einer arteriellen Nekrose oder venöse Komponente.
- Stadium IV = Kritische Extremitätenischämie (CLI) — hier ist die Amputationsrate ohne Revaskularisierung extrem hoch.
5. Differenzialdiagnose: pAVK vs. Phlebothrombose (tiefe Beinvenenthrombose)
Diese Differenzierung ist ein Kernthema der FSP. Der Prüfling muss strukturiert und sicher unterscheiden können.
| Untersuchungsbefund | pAVK Arteriell | Phlebothrombose Venös |
|---|---|---|
| Inspektion |
|
|
| Palpation |
|
|
| Auskultation | Stenosegeräusch (Sistieren der Blutzufuhr) über dem betroffenen Arterienverlauf | Kein arterielles Strömungsgeräusch |
| Schmerzcharakter | Belastungsabhängig, bei Elevation schlimmer, bei Tieflagerung besser | Dauerhaft, tiefer, muskelkaterartig; keine Belastungsabhängigkeit |
| Ödem | Kein typisches Ödem (allenfalls leicht) | Deutliches Ödem — wichtigstes venöses Zeichen |
- Inspektion: pAVK → Blässe, Haarloskeit, Nekrosen; TVT → Schwellung, Zyanose, Varizen
- Palpation: pAVK → fehlende Pulse; TVT → Pulse erhalten
- Auskultation: pAVK → Stenosegeräusch; TVT → kein arterielles Geräusch
Diese Strukturierung gilt als Goldstandard der klinischen Argumentation in der FSP.
6. Diagnostischer Algorithmus
Schritt 1: Klinische Untersuchung
- Inspektion: Blässe, Haarlosigkeit, Nagelveränderungen, Hautatrophie, Nekrosen, Ulzerationen, Zyanose.
- Palpation: Alle peripheren Pulse tasten (A. dorsalis pedis, A. tibialis posterior, A. poplitea, A. femoralis, A. radialis). Kälte, Kapillärfüllungszeit.
- Auskultation: Auf Stenosegeräusche über dem Gefäßverlauf achten (Carotis, Subclavia, Abdomen, Leiste, Kniekehle).
Schritt 2: Apparative Diagnostik
Knöchel-Arm-Index (ABI / Ankle-Brachial-Index)
- Definition: Verhältnis des systolischen Blutdrucks am Knöchel (A. dorsalis pedis oder A. tibialis posterior) zum systolischen Blutdruck am Oberarm.
- Berechnung:
ABI = Knöcheldruck / Armdruck - Normalwert: 1,0–1,4
- Pathologisch: ≤ 0,9 → pAVK
- Schweregrade:
- Leicht: 0,71–0,90
- Mittel: 0,41–0,70
- Schwer: ≤ 0,40
- Prognostische Bedeutung: Der ABI gibt nicht nur die Diagnose, sondern auch die Prognose der pAVK. Ein niedriger ABI korreliert mit erhöhter kardiovaskulärer Mortalität.
Der ABI ist sowohl diagnostisch als auch prognostisch relevant. In der FSP: Kandidat muss erklären können, wie man ihn misst (systolischer Knöcheldruck beidseits, systolischer Armdruck beidseits → das niedrigere Verhältnis verwenden) und was die Ergebnisse bedeuten.
Laufbandtest (Gehstrecke)
- Der Patient läuft auf einem Laufband (12° Steigung, 3,2 km/h), bis Schmerz eintritt.
- Die schmerzfreie Gehstrecke und die maximale Gehstrecke werden dokumentiert.
- Wichtig für Verlaufskontrolle und Therapieindikation.
Schritt 3: Bildgebung
| Verfahren | Beschreibung | Bewertung |
|---|---|---|
| Farbduplexsonografie | Ultraschall mit Farbcodierung der Blutflussrichtung und -geschwindigkeit; nicht-invasiv, kein Kontrastmittel | GOLDSTANDARD — First-line-Bildgebung |
| DSA (Digitale Subtraktionsangiografie) | Invasive Röntgenkontrastmittelangiografie; zeigt exakte Gefäßanatomie | Nur noch vor geplanten Interventionen (PTA, Stent, Bypass) |
| MR-Angiografie (MRA) | Kernspintomografie ohne Strahlung; ggf. mit Gadolinium-Kontrastmittel | Gute Alternative bei Diab ketikern (keine Strahlenbelastung) |
| CT-Angiografie (CTA) | Schnelle, hochauflösende Schnittbildgebung; Kontrastmittelinjektion nötig | Gut bei V. a. Aortenaneurysma, Beckenverschluss |
Farbduplexsonografie = Goldstandard der nicht-invasiven pAVK-Diagnostik. DSA = nur noch interventionell / präoperativ indiziert. In der FSP muss der Kandidat die diagnostische Kette kennen: Klinische Untersuchung → ABI → Farbduplexsonografie → ggf. Angiografie.
Schritt 4: Pulsstatus — Anatomische Merktabelle
Jeder Prüfling muss die topografische Anatomie der Arterien und die zugehörigen Pulse kennen:
| Arterie | Tastbar | Typische Erkrankung |
|---|---|---|
| A. radialis | Radialseite des Handgelenks | Radialispuls, Subclavian-Steal-Syndrom |
| A. brachialis | Inkubationsstelle am Ellenbogen | Proximaler Verschluss |
| A. femoralis | Leistenregion (Mitte des Leistenbands) | Oberschenkel-pAVK, Leriche-Syndrom |
| A. poplitea | Kniekehle | Unterschenkel-pAVK |
| A. tibialis posterior | Hinter dem medialen Malleolus | Unterschenkel-pAVK |
| A. dorsalis pedis | Fußrücken, 2. Intermetatarsalraum | Fuß-pAVK |
7. Spezielle Syndrome der pAVK
Leriche-Syndrom
Synonym: Chronischer Verschluss der Aortenbifurkation (distale Aorta / Iliakalarterien).
klassische Trias:
- Claudicatio intermittans der unteren Extremitäten (Oberschenkel-/Gesäßmuskulatur)
- Impotenz / erektile Dysfunktion (durch Minderperfusion der A. iliaca interna)
- Abgeschwächte oder fehlende Leistenpulse beidseits (bilateral)
Subclavian-Steal-Syndrom
Mechanismus: Stenose oder Verschluss der A. subclavia proximal der A. vertebralis. Bei Armarbeit (z. B. Hammerbenutzung) wird Blut aus der A. vertebralis in den Arm „umgeleitet" (Kollateralkreislauf über den Circulus arteriosus Willisii).
Symptome:
- Schwindel, Sehstörungen, Synkopen bei Armarbeit (ArmClaudicatio)
- Nackenschmerzen, Tinnitus
- Im schweren Fall: Hirnstamminfarkt (durch „Steal"-Effekt)
Diagnostik: Blutdruckdifferenz zwischen beiden Armen (> 20 mmHg), Farbduplexsonografie (Flussumkehr in der A. vertebralis bei Armarbeit), Angiografie.
Acralnekrose / Akro-Ischämie
Bei pAVK der oberen Extremität (A. subclavia, A. axillaris) kann es zu Nekrosen der Fingerspitzen kommen — der Patient stellt sich typischerweise mit kalten, schmerzhaften Fingern und ulzerierenden Fingertippen vor. Klassisch bei Thoracic-outlet-Syndrom (TOS).
Morbus Buerger (Thromboangiitis obliterans)
Segmentale, entzündliche Verschlusskrankheit kleiner und mittlerer Arterien (v. a. Unterschenkel, Fuß). Betrifft typischerweise junge männliche Raucher. Klinisch: distale Claudicatio, Akrozyanose, Thrombophlebitis migrans. Wichtig: die Erkrankung progressiert bei fortgesetztem Nikotinkonsum bis zur Amputation.
8. Akuter Gefäßverschluss (Akute Extremitätenischämie)
Klinisches Bild — Die 6 „P" nach Pratt
| Symptom | Deutsch | Beschreibung |
|---|---|---|
| Pain | Schmerz | Plötzlich, heftig, lokalisiert distal des Verschlusses |
| Pallor | Blässe | Starke Weißfärbung der betroffenen Extremität |
| Pulselessness | Fehlen der Pulse | Kein tastbarer Puls distal des Verschlusses |
| Paresthesia | Kribbeln / Taubheit | Neurologisches Frühsymptom (Nervenischämie) |
| Paralysis | Lähmung | Spätsymptom — drohende irreversible Schädigung |
| Poikilothermia | Temperaturverlust | Kalte, „leblose" Extremität |
Zeitfenster (die 6-12-4-Regel)
| Zeitfenster | Zielstruktur | Folgen bei Überschreitung |
|---|---|---|
| 6 Stunden | Nervenschäden (Ischämische Neuropathie) | Irreversible Paralyse, Gefühllosigkeit |
| 12 Stunden | Muskelschäden (Rhabdomyolyse) | Myoglobinurie → Akutes Nierenversagen, Hyperkaliämie, metabolische Azidose |
| 4 Stunden | Extremität insgesamt | Irreversible Nekrose → Amputation |
Diagnostisches Vorgehen beim akuten Verschluss
Die FSP fordert ein strukturiertes klinisches Vorgehen:
- Inspektion: Blässe, fehlendevenöse Füllung (kein venösesPooling), Marmorierung
- Pulsstatus: Fehlende periphere Pulse
- Farbduplexsonografie: Lokalisation des Verschlusses (Schnellstmöglich)
- Angiografie (DSA): Indiziert vor jeder Intervention — zeigt die exakte Anatomie und ermöglicht die Therapieplanung (Fogarty-Katheter / PTA)
- Labor: CK, Myoglobin, Kalium, Nierenfunktion, BGA
- Die DSA (Angiografie) ist vor der Embolektomie indiziert — sie ist der „Goldstandard vor dem Eingriff" und dient der Therapieplanung.
- Kontraindikation für Kontrastmittel: Bei Patienten mit Niereninsuffizienz, Allergie, Hyperthyreose — dannalternative: Farbduplex (diagnostisch) + ggf. direkte OP ohne Kontrastmittel.
- Bei Kontrastmittelgabe an Risikopatienten:(anonymisiert)Prophylaxe (Voruntersuchung der Nierenfunktion, Hydrierung, ggf. Kortikosteroide bei Allergie).
Therapeutisches Vorgehen
- Sofortige Heparinisierung: IV-Heparin zur Antikoagulation und Verhinderung der Ausbreitung des Thrombus.
- Chirurgische Embolektomie mittels Fogarty-Katheter (Ballonembolektomie) — der Standard bei akuter Embolie.
- PTA (perkutane transluminale Angioplastie): Ballondilatation, ggf. mit Stent — bei thrombotischem Verschluss oder als kombinierter Eingriff.
- Systemische Thrombolyse: Nur in ausgewählten Fällen, wenn OP nicht möglich.
Zusätzliche Maßnahmen in der Notaufnahme
- Infusion (Vollelektrolytlösung)
- Analgesie (ausreichende Schmerztherapie)
- Heparinisierung (sofort IV)
- Flachlagerung der Extremität (nicht hochlagern — das verschlechtert die Perfusion)
- Streptokinase / Urokinase nur als Ultima Ratio bei Kontraindikation zur OP
9. Therapie der pAVK
A. Konservative Therapie (Stadium I–II)
1. Risikofaktorenmodifikation
- Nikotinabstinenz — absolut und lebenslang. Ohne Nikotinverzicht keine Progredienzhemmung!
- Optimierung der Diabeteseinstellung (HbA1c < 7 %)
- Blutdruckeinstellung (Ziel < 140/90 mmHg)
- Lipidoptimierung (Statine — LDL < 70 mg/dL bei pAVK)
2. Medikamentöse Therapie
| Wirkstoffgruppe | Substanzen | Wirkung |
|---|---|---|
| Thrombozytenaggregationshemmer | ASS 100 mg, Clopidogrel 75 mg | Sekundärprophylaxe — Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse |
| Zilostazol | Cilostazol (Phosphodiesterase-III-Hemmer) | Verbessert Gehstrecke, antithrombotisch, gefässerweiternd |
| Vasoaktive Substanzen | Naftidrofuryl, Pentoxifyllin | Verbesserung der Mikrozirkulation, Rheologie |
| Statine | Simvastatin, Atorvastatin | Plaquestabilisierung, Senkung kardiovaskulärer Mortalität |
| ACE-Hemmer | Ramipril u. a. | Gefäßschutz, Blutdrucksenkung |
3. Strukturiertes Gehtraining
- Mindestens 3× pro Woche, 30–45 Minuten
- Patient geht bis zum Schmerzbeginn, ruht sich aus, geht weiter
- Ziel: Verlängerung der schmerzfreien Gehstrecke durch Ausbildung von Kollateralen
- Supervidiertes Training ist effektiver als häusliches Training
- Die konservative Therapie umfasst: Risikofaktorenmodifikation + Thrombozytenaggregationshemmer (ASS oder Clopidogrel) + Gehtraining + Vasoaktiva (Cilostazol).
- Nikotinabstinenz ist die wichtigste Einzelmaßnahme — ohne sie schreitet die Erkrankung fort.
- Cilostazol verbessert die schmerzfreie Gehstrecke und hat eine antithrombotische Wirkung. Kontraindiziert bei Herzinsuffizienz (PDE-III-Hemmer).
B. Interventionelle Therapie (Stadium IIb–IV)
- PTA (Perkutane transluminale Angioplastie): Ballondilatation der Stenose; ggf. mit Stentimplantation (v. a. bei langstreckigen Verschlüssen oder Re-Stenosen). Minimal-invasiv, gute Kurz- und Mittelzeitergebnisse.
- Bypass-Operation: Anlage eines Umgehungsshunts (z. B. femoro-poplitealer Bypass mit Vene oder Kunststoffprothese) bei langstreckigen Verschlüssen, die für PTA nicht geeignet sind.
- Thrombendarteriektomie (TEA): Entfernung des arteriosklerotischen Plaques direkt (z. B. an der A. femoralis).
- Atherektomie: Rotations- oder laserbasierte Entfernung des Plaque-Materials.
C. Chirurgische Therapie (Stadium III–IV)
- Bypass-Operation: Femoropoplitealer oder femorokruraler Bypass bei nicht rekonstruierbaren Verschlüssen.
- Amputation: Bei ausgedehnter, nicht rekonstruierbarer Gangrän (Stadium IV), vitaler Infektion oder nicht beherrschbarem Ruheschmerz. Ziel: so distal wie möglich, so proximal wie nötig.
- Nekrosektomie / Debridement: Chirurgische Entfernung von nekrotischem Gewebe bei trockener Gangrän — gefolgt von Antibiotikatherapie bei Infektionszeichen.
10. Exam-Pearls & Prüfungstipps
Typische FSP-Fragen zur pAVK
- „Was ist die häufigste Ursache der pAVK?" → Arteriosklerose (~95 %)
- „Was verstehen Sie unter Claudicatio intermittans?" → Belastungsabhängiger Schmerz, der zum Stehenbleiben zwingt und sich in Ruhe bessert — Schaufensterkrankheit.
- „Was ist der Knöchel-Arm-Index und wie wird er berechnet?" → ABI = Knöcheldruck / Armdruck; Normalwert > 0,9; Pathologisch ≤ 0,9.
- „Was ist der Unterschied zwischen trockener und feuchter Gangrän?" → Trocken = arteriell bedingt, scharf abgegrenzt, keine Infektion; Feucht = superinfiziert, weich, übelriechend, Notfall.
- „Was ist das Leriche-Syndrom?" → Trias: Claudicatio + Impotenz + fehlende Leistenpulse bei Aortenbifurkationsverschluss.
- „Wie unterscheiden Sie klinisch eine pAVK von einer tiefen Beinvenenthrombose?" → Pulse (fehlend vs. erhalten), Ödem (keines vs. deutlich), Haut (blass/trocken vs. zyanotisch/überwärmt), Stenosegeräusch vs. kein Geräusch.
- „Was ist beim akuten Gefäßverschluss zu tun?" → Sofort Heparin, sofortige Diagnostik (Duplex, DSA), sofortige Embolektomie (Fogarty), Notfallmeldung an Gefäßchirurgie und Anästhesie.
- „Was ist die Bedeutung des Farbduplex in der pAVK-Diagnostik?" → Goldstandard der nicht-invasiven Bildgebung — zeigt Stenosen, Verschlüsse und Flussrichtung.
- „Wie lautet die Fontaine-Stadieneinteilung?" → I (beschwerdefrei) → IIa/b (Claudicatio) → III (Ruheschmerz) → IV (Nekrose/Gangrän).
- „Welche Risikofaktoren begünstigen die pAVK?" → Nikotin, Diabetes, Hypertonie, Hyperlipidämie, Alter, männliches Geschlecht.
- Der Prüfer erwartet eine strukturierte, systematische Antwort — nicht chaotisch, nicht in Stichworten, sondern als zusammenhängende klinische Argumentation.
- Immer mit der Inspektion → Palpation → Auskultation-Struktur arbeiten.
- Bei jeder Frage zuerst definieren, dann erklären, dann klinische Relevanz nennen.
- Bei Differenzialdiagnose immer eine Gegenüberstellungstabelle im Kopf haben (pAVK vs. TVT, trockene vs. feuchte Gangrän, arteriell vs. venös).
- Zeitfenster beim akuten Verschluss: 6-12-4 Regel kennen und nennen können.
- Prognose = über ABI; Diagnose = über Klinik + ABI + Duplex.
- Fontaine: I = keine Beschwerden, II = Laufen (Claudicatio), III = Ruheschmerz (Schmerzen), IV = Nekrose (Gewebeuntergang)
- Leriche: „Leistenpulse fehlen, Lustlos (Impotenz), Laufen tut weh" — 3× L
- Pratt 6 P: „Peter Pan Praucht Polizei-Protokolle" als Eselsbrücke für die 6 Symptome
- Zeit = Prognose: 6 h (Nerv), 12 h (Muskel), 4 h (Extremität) — je früher, desto besser
- Bevorzugt distale pAVK (Unterschenkelarterien) — Multimorbide Patienten, schlechtere Prognose.
- ABI oft falsch-hoch durch Mediasklerose (Mönckeberg) → hier ist die Zehenspitzen-Druckmessung (TBI = Toe-Brachial-Index) verlässlicher.
- Höhere Amputationsrate, schlechtere Wundheilung.
- Oft kombiniert mit diabetischem Fußsyndrom (DFS) — Kombination aus pAVK + diabetischer Neuropathie.