Persönliches Lernmaterial: Diese Zusammenfassung dient der Prüfungsvorbereitung und ersetzt weder offizielle Vorgaben noch eine individuelle ärztliche Beratung.

Nephrotisches und Nephritisches Syndrom

Differenzialdiagnose der Ödeme – Kardial, Renal, Hepatisch, Endokrin und Myxödem

1. Ödeme – Grundlagen und Klassifikation

1.1 Was sind Ödeme?

Ödeme (Flüssigkeitsansammlungen im Gewebe) können im Rahmen verschiedener Erkrankungen entstehen und entweder lokalisiert oder generalisiert auftreten.

1.2 Die vier großen Ursachengruppen generalisierter Ödeme

Kardiale Ödeme — Herzinsuffizienz (links- und/oder rechtsventrikulär)
Renale Ödeme — Nephrotisches Syndrom und Nephritisches Syndrom
Hepatische Ödeme — Leberzirrhose und Lebererkrankungen
Nutritive Ödeme — Malnutrition, Eiweißmangel (z. B. bei Mangelernährung, Marasmus, Kwashiorkor)

Merke: Bei der Einnahme von Diuretika (Schleifendiuretika wie Furosemid) muss stets auf die Elektrolyte (insbesondere Kalium) geachtet werden. Regelmäßige Gewichtskontrolle und Flüssigkeitsbilanzierung (Einfuhr und Ausfuhr) sind essenzielle Überwachungsmaßnahmen.

2. Hepatische Ödeme – Leberbedingte Flüssigkeitsansammlungen

Bei Lebererkrankungen (z. B. Leberzirrhose) entstehen Ödeme durch zwei zentrale Mechanismen:

2.1 Verminderte Albuminsynthese

Die Leber ist der Ort der Albuminsynthese. Bei Lebererkrankungen ist die Produktion von Albumin vermindert. Albumin hat eine zentrale Aufgabe als osmotisch wirksames Protein im Blut: Es hält die Flüssigkeit innerhalb der Blutgefäße. Bei Albuminmangel entweicht Flüssigkeit ins Gewebe → Ödeme.

2.2 Hyperaldosteronismus

Bei Lebererkrankungen wird Aldosteron vermindert abgebaut (in der Leber metabolisiert). Aldosteron ist ein Mineralocorticoid der Nebennierenrinde, das:

Natrium und Wasser im Körper zurückhält
Kalium ausscheidet

Die Aldosteronerhöhung führt zu Natriumretention, Wassereinlagerung und Kaliumverlust (Hypokaliämie).

Pathophysiologie der hepatischen Ödeme:

verminderte Albuminsynthese → Hypalbuminämie → Flüssigkeitsverschiebung ins Gewebe
verminderter Aldosteronabbau → Hyperaldosteronismus → Natrium- und Wasserretention → Ödeme

3. Endokrine Ödeme und das Myxödem

3.1 Myxödem bei Schilddrüsenerkrankungen

Das Myxödem tritt bei Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) und Hyperthyreose (Schilddrysenüberfunktion, z. B. bei Morbus Basedow) auf. Es ist ein(endokrines Ödem).

3.2 Unterscheidung: Endokrine Ödeme vs. kardiale/renale/hepatische Ödeme

Prüfungsfrage: Wie unterscheidet man endokrine Ödeme (Myxödem) von kardialen, renalen und hepatischen Ödemen?

Der entscheidende Unterschied liegt in der Eindrückbarkeit (pitting test):

Kardiale, renale und hepatische Ödeme → pitting Ödeme (eindrückbar) — bei Druck mit dem Finger entsteht eine Delle (pomphus)
Endokrine Ödeme (Myxödem) → non-pitting Ödeme (nicht-eindrückbar) — bei Druck entsteht KEINE Delle

Weitere Merkmale des Myxödems:

Gallertartige, teigige Konsistenz der Haut
Betroffen sind oft die Prätibialregion (Unterschenkel)
Bei Hypothyreose: Müdigkeit, Kälteintoleranz, Bradykardie, Gewichtszunahme, Haarausfall
Bei Hyperthyreose (Morbus Basedow): Gewichtsverlust, Wärmeintoleranz, Tachykardie, Struma, Tremor, Exophthalmus

4. Lokalisierte Ödeme

4.1 Lymphödem

Das Lymphödem entsteht durch eine Abflussstörung der Lymphe. Typische Ursachen:

Nach Operationen (z. B. Lymphknotendissektion bei Mammakarzinom)
Nach Strahlentherapie (Radiatio)
Angeborene Fehlbildungen des Lymphsystems

Klinische Merkmale:

Non-pitting (nicht-eindrückbar)
Schwellung typischerweise distal (an den Extremitäten, z. B. am Fuß oder Unterschenkel)
Verhärtung und Fibrosierung des Gewebes im Verlauf
Entwickelt sich von distal nach proximal (von der Peripherie zur Körpermitte)

Prüfungsfrage: Was ist der Unterschied zwischen einem Lymphödem und einem kardialen Ödem?

Das Lymphödem ist ein non-pitting Ödem (nicht-eindrückbar) und beginnt distal, während das kardiale Ödem ein pitting Ödem (eindrückbar) ist und sich bei Rechtsherzinsuffizienz besonders an den abhängigen Körperpartien (z. B. Knöchel, Unterschenkel) zeigt.

4.2 Phlebo-/Thrombosebedingte Ödeme

Ödeme durch Venenerkrankungen oder Thrombosen (tiefe Venenthrombose, TVT) betreffen meist ein Bein, sind schmerzhaft und gehen mit weiteren Zeichen wie Rötung, Überwärmung und Schwellung einher.

4.3 Weitere lokalisierte Ödeme

Allergische Ödeme (Angioödem, Urtikaria) — oft im Gesicht, an Lippen, Augenlidern
Entzündungsbedingte Ödeme — bei Infektionen, Cellulitis
Inspektionsödeme — z. B. bei Insektenstichen

5. Nephrotisches Syndrom – Definition und Leitsymptome

Das nephrotische Syndrom ist definiert durch die Triade:

Massive Proteinurie — ≥ 3,5 g/24h (entspricht ≥ 3,5 g/d — bei Erwachsenen)
Hypalbuminämie — Serumalbumin < 2,5 g/dL
Hyperlipidämie — Erhöhung der Blutfette (Cholesterin, LDL, Triglyceride)

Prüfungsfrage: Was sind die drei klassischen Leitsymptome des nephrotischen Syndroms?
Antwort: Massive Proteinurie (≥ 3,5 g/24h), Hypalbuminämie (< 2,5 g/dL) und Hyperlipidämie. Als vierte häufige Begleiterscheinung kommen Ödeme hinzu.

5.1 Pathophysiologie

Schädigung der Podozyten

Die glomeruläre Filtrationsbarriere besteht aus drei Schichten: der Kapillarendothelzellschicht, der glomerulären Basalmembran und den Podozyten (Fußfortsatz-Zellen). Podozyten umgeben die glomerulären Kapillaren mit ihren Fußfortsätzen und bilden den letzten Teil der Filtrationsbarriere. Bei einer Schädigung der Podozyten (z. B. durch minimale Veränderungen wie bei der Minimal-Change-Glomerulonephritis) kommt es zu einer massiven Proteinurie, da Albumin und andere Plasmaproteine nicht mehr zurückgehalten werden.

Verlust von Plasmaproteinen

Bei der massiven Proteinurie gehen nicht nur Albumin, sondern auch andere Plasmaproteine verloren, darunter:

Antithrombin III — Verlust führt zur Hyperkoagulabilität und erhöhtem Thromboserisiko
Immunglobuline — erhöhte Infektanfälligkeit
Complement-Faktoren
Vitamin D-bindendes Protein — führt zu Vitamin-D-Mangel
Transportproteine

Thromboembolische Komplikationen beim nephrotischen Syndrom:
Der Verlust von Antithrombin III (AT III) über den Urin führt zu einer Hyperkoagulabilität (verstärkte Gerinnungsneigung). Dies erklärt das erhöhte Risiko für venöse Thrombosen (z. B. Nierenvenenthrombose, tiefe Beinvenenthrombose). Deshalb wird bei nephrotischem Syndrom häufig eine Thromboseprophylaxe mit Heparin (z. B. niedermolekulares Heparin wie Certoparin/Nadroparin) durchgeführt.

5.2 Ödeme beim nephrotischen Syndrom

Die Ödeme beim nephrotischen Syndrom entstehen durch:

Hypalbuminämie → verminderter kolloidosmotischer Druck → Flüssigkeit tritt aus den Gefäßen ins Interstitium aus
Sekundärer Hyperaldosteronismus → Natrium- und Wasserretention verstärkt die Ödeme

Im Unterschied zum nephritischen Syndrom sind die Ödeme beim nephrotischen Syndrom typischerweise ausgeprägt und können generalisiert sein (Anasarka).

5.3 Ursachen des nephrotischen Syndroms (Ätiologie)

Die Ätiologie des nephrotischen Syndroms ist komplex und umfasst primäre und sekundäre Formen:

Primäre glomeruläre Ursachen (häufig bei Kindern)

Die Minimal-Change-Glomerulonephritis (MCGN) ist die häufigste Ursache des nephrotischen Syndroms im Kindesalter (ca. 75 % der Fälle). Histologisch zeigen sich unter dem Lichtmikroskop keine pathologischen Veränderungen; nur unter dem Elektronenmikroskop sind Podozytenveränderungen nachweisbar.

Die Membranöse Glomerulonephritis (MGN) ist die häufigste Ursache des nephrotischen Syndroms bei Erwachsenen.

Die Fokal-segmentale Glomerulosklerose (FSGS) zeigt eine herdförmige (fokale) und segementale (einen Teil des Glomerulus betreffende) Sklerose.

Prüfungsfrage: Was sind die drei wichtigsten primären glomerulären Ursachen des nephrotischen Syndroms?

Minimal-Change-Glomerulonephritis (MCGN) — häufigste Ursache bei Kindern (ca. 75 %); Lichtmikroskopie unauffällig, nur Elektronenmikroskopie positiv
Membranöse Glomerulonephritis (MGN) — häufigste Ursache bei Erwachsenen
Fokal-segmentale Glomerulosklerose (FSGS)

Sekundäre Ursachen

Diabetes mellitus — diabetische Nephropathie
Amyloidose (AL-Amyloidose: primär; AA-Amyloidose: sekundär bei chronischen Entzündungen) — verursacht massive Proteinurie durch Ablagerung von Amyloid-Fibrillen in den Glomeruli
Multiples Myelom (Plasmozytom) — Leichtkettenablagerungen
Systemischer Lupus erythematodes (SLE) — Lupus-Nephritis
Medikamente (z. B. NSAIDs, Gold, Penicillamin, Bisphosphonate)
Infektionen (Hepatitis B/C, HIV, Malaria, Syphilis)
Malignome (paraneoplastisch)

Merke zur Amyloidose: Die Amyloidose ist eine wichtige Ursache des nephrotischen Syndroms. Bei ungeklärter massiver Proteinurie sollte immer auch an eine Amyloidose gedacht werden. Histologisch zeigt sich eine Kongorot-Färbung mit charakteristischer Apfelgrün-Polarisation unter dem Polarisationsmikroskop.

5.4 Diagnostik des nephrotischen Syndroms

Urinuntersuchungen

24-Stunden-Urin — Quantifizierung der Proteinurie (≥ 3,5 g/24h beweisend)
Spontanurin (Spot-Urin) — Protein/Kreatinin-Quotient (≥ 3,5 g/g gilt als nephrotische Proteinurie)
Urin-Proteinelektrophorese — Nachweis der Proteinsorte
Urin-Sediment — oft bland (wenig Zellen), kein aktivem Sediment wie bei der Nephritis
Urin-Mikroskopie — bei Amyloidose: keine charakteristischen Befunde, aber wichtig zum Ausschluss einer Hämaturie

Blutuntersuchungen

Serumalbumin — typischerweise < 2,5 g/dL
Serumgesamteiweiß — vermindert
Serumlipide — erhöhtes Cholesterin, LDL, Triglyceride
Kreatinin/Harnstoff — zur Beurteilung der Nierenfunktion
Antithrombin III — zur Einschätzung der Thromboseneigung
Komplement (C3, C4) — bei SLE-Nephritis typischerweise erniedrigt
Autoantikörper (ANA, Anti-dsDNA bei V. a. SLE)
Immunglobuline — oft polyklonale Hypogammaglobulinämie (Verlust über Niere)

Apparative Diagnostik

Abdomen-Sonografie — Nierenmorphologie, Ausschluss einer Obstruktion
Nierenbiopsie — Goldstandard zur histologischen Diagnosesicherung und Klassifikation der Grunderkrankung. Indiziert insbesondere bei Erwachsenen mit nephrotischem Syndrom (Ausnahme:diabetische Nephropathie bei eindeutiger Klinik)

5.5 Therapie des nephrotischen Syndroms

Kausale Therapie

Die Therapie richtet sich nach der Grunderkrankung:

Minimal-Change-GN — Glucocorticoide (Prednisolon) als First-Line-Therapie; bei Steroidresistenz: Cyclosporin A oder Cyclophosphamid
Membranöse GN — immunsuppressive Therapie (Cyclophosphamid + Glucocorticoide oder Calcineurin-Inhibitoren)
FSGS — Glucocorticoide, Cyclosporin A, Mycophenolat-Mofetil
Diabetes mellitus — optimale Blutzuckereinstellung, RAAS-Blockade (ACE-Hemmer/AT1-Blocker) zur Reduktion der Proteinurie
Amyloidose — Behandlung der Grunderkrankung, ggf. Stammzelltransplantation bei AL-Amyloidose

Symptomatische Therapie

Diuretika (Schleifendiuretika wie Furosemid, ggf. Thiazide kombiniert) — zur Ödemreduktion; engmaschige Elektrolytkontrolle (v. a. Kalium)
Thromboseprophylaxe — niedermolekulares Heparin (z. B. Certoparin) bei erhöhtem Thromboserisiko; bei manifester Hyperkoagulabilität ggf. orale Antikoagulation
Statine (z. B. Atorvastatin) — zur Senkung der Hyperlipidämie
ACE-Hemmer oder AT1-Blocker — zur Reduktion der Proteinurie und Blutdruckkontrolle
Vitamin-D-Supplementierung — bei Vitamin-D-Mangel
Kalziumsubstitution — bei Hypokalzämie

Prüfungsfrage: Welche Statin-Nebenwirkung muss besonders beachtet werden und wie wird sie kontrolliert?

Statine (z. B. Atorvastatin) können eine Myopathie (Muskelschmerzen, Myalgien) bis hin zur Rhabdomyolyse verursachen. Bei Patienten unter Statintherapie muss regelmäßig die Creatinkinase (CK/CK-MB) kontrolliert werden. Bei Muskelschmerzen oder CK-Erhöhung sollte die Statintherapie pausiert werden.

6. Nephritisches Syndrom – Die Volhard-Trias

Das nephritische Syndrom ist das Gegenstück zum nephrotischen Syndrom und ist definiert durch die sogenannte Volhard-Trias:

Hämaturie (Blut im Urin — mikro- oder makroskopisch)
Hypertonie (Bluthochdruck)
Ödeme (Flüssigkeitseinlagerungen)

Prüfungsfrage: Was ist die Volhard-Trias?
Antwort: Die Volhard-Trias beschreibt die drei Leitsymptome des nephritischen Syndroms: Hämaturie, Hypertonie und Ödeme.

6.1 Pathophysiologie

Beim nephritischen Syndrom kommt es zu einer Schädigung der glomerulären Filtrationsbarriere, die zur Ausscheidung von Erythrozyten (Hämaturie) führt. Im Unterschied zum nephrotischen Syndrom ist die Proteinurie beim nephritischen Syndrom mild bis moderat (üblicherweise < 3,5 g/24h).

Die Hypertonie entsteht durch:

Volumenüberladung durch Natrium- und Wasserretention
Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS)
Verminderte Synthese von Stickstoffmonoxid (NO) und Prostazyklin

6.2 Dysmorphe Erythrozyten – Der Schlüssel zur renalen Hämaturie

Prüfungsfrage: Wie unterscheidet man eine glomeruläre (renale) Hämaturie von einer nicht-glomerulären (z. B. urologischen) Hämaturie?

Im Urin-Sediment werden dysmorphe Erythrozyten (verformte Erythrozyten, insbesondere Akanthozyten) nachgewiesen. Dysmorphe Erythrozyten entstehen, wenn die roten Blutkörperchen auf ihrem Weg durch die geschädigte glomeruläre Basalmembran mechanisch verformt werden. Der Nachweis von > 70 % dysmorphen Erythrozyten spricht für eine glomeruläre Blutungsquelle.

6.3 Ursachen des nephritischen Syndroms

Poststreptokokken-Glomerulonephritis (PSGN)

Die poststreptokokken-Glomerulonephritis ist die klassische und wichtigste Ursache des nephritischen Syndroms bei Kindern. Sie tritt typischerweise 1–3 Wochen nach einer Streptokokkeninfektion (z. B. Streptokokken-Pharyngitis/Tonsillitis oder Streptokokken-Hautinfektion) auf.

Prüfungsfrage: Bei einem Kind, das 2 Wochen nach einer eitrigen Tonsillitis oder einer Hautinfektion mit Schwellung, Bluthochdruck und blutigem Urin kommt — was ist die wahrscheinlichste Diagnose?
Antwort: Poststreptokokken-Glomerulonephritis (PSGN). Die Erkrankung tritt 1–3 Wochen nach einer Streptokokkeninfektion auf und präsentiert sich mit der Volhard-Trias (Hämaturie, Hypertonie, Ödeme).

Typische Erreger der PSGN:

Streptococcus pyogenes (β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A) — Tonsillitis, Pharyngitis, Scharlach
Streptococcus equisimilis — seltener

Merke zu Streptokokken: Streptokokken der Gruppe A (Streptococcus pyogenes) produzieren nephritogene Streptolysine (Streptolysin O und S) und andere Virulenzfaktoren. Diese führen zur Bildung von Immunkomplexen, die sich in den Glomeruli ablagern und eine Glomerulonephritis auslösen.

Weitere Ursachen des nephritischen Syndroms

Membranoproliferative Glomerulonephritis (MPGN) — auch als mesangioproliferative GN bezeichnet
Lupus-Nephritis (SLE) — wichtigste sekundäre Ursache bei jungen Frauen
IgA-Nephropathie (Morbus Berger) — häufigste primäre Glomerulonephritis weltweit; zeigt sich typischerweise mit Episoden von Makrohämaturie nach Infekten der oberen Atemwege (synpharyngitische Hämaturie)
Goodpasture-Syndrom (Anti-GBM-Krankheit) — selten, aber akut und lebensbedrohlich
Schnell progrediente Glomerulonephritis (RPGN)
ANCA-assoziierte Vaskulitiden (Granulomatose mit Polyangiitis, Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis)

6.4 Diagnostik des nephritischen Syndroms

Urin-Sediment — Erythrozyten, dysmorphe Erythrozyten (Akanthozyten), Erythrozytenzylinder
24-Stunden-Urin — Proteinurie (mild bis moderat, < 3,5 g/24h)
Blutbild — Anämie durch Hämodilution (bei Volumenüberladung)
Kreatinin, Harnstoff, Elektrolyte — Nierenfunktion und Elektrolytstatus
Komplement (C3, C4) — bei PSGN typischerweise C3 erniedrigt, C4 normal; bei SLE-Nephritis C3 und C4 erniedrigt
Antistreptolysin-Titer (ASL/ASO) und Anti-DNase B — bei V. a. PSGN
Autoantikörper (ANA, Anti-dsDNA bei SLE; Anti-GBM bei Goodpasture; c-ANCA/p-ANCA bei Vaskulitiden)
Nierenbiopsie — bei unklarem Befund, rapid progressivem Verlauf oder zur Klassifikation

6.5 Therapie des nephritischen Syndroms

Bettruhe — in der akuten Phase
Salzarme Ernährung — zur Blutdruckkontrolle und Ödemreduktion
Flüssigkeitsrestriktion — bei Ödemen und Hypertonie
Blutdruckkontrolle — ACE-Hemmer oder AT1-Blocker (renoprotektiv und antiproteinurisch)
Diuretika (Schleifendiuretika) — bei ausgeprägten Ödemen
Immunsuppression — je nach Ursache:
- PSGN: meist selbstlimitierend; bei schwerem Verlauf kurzzeitige Glucocorticoide
- Lupus-Nephritis: Glucocorticoide + Cyclophosphamid oder Mycophenolat-Mofetil
- IgA-Nephropathie: bei fortschreitender Nierenfunktionseinschränkung Immunsuppression

7. Zusammenfassende Differenzialdiagnose: Nephrotisch vs. Nephritisch

Merkmal	Nephrotisches Syndrom	Nephritisches Syndrom
Proteinurie	Massiv (≥ 3,5 g/24h)	Mild bis moderat (< 3,5 g/24h)
Serumalbumin	Stark erniedrigt (< 2,5 g/dL)	Normal oder leicht erniedrigt
Ödeme	Massiv, generalisiert (Anasarka)	Mild, periorbital und prätibial
Hämaturie	Meist keine oder mild	Typisch (mikro- oder makroskopisch)
Hypertonie	Selten oder mild	Typisch (Volhard-Trias)
Hyperlipidämie	Ja (klassisches Merkmal)	Nein
Thromboserisiko	Erhöht (AT-III-Verlust)	Nicht typisch erhöht
Urin-Sediment	Bland (wenig Zellen)	Aktiv (Erythrozyten, Zylinder)
Typische Ursachen	MCGN, MGN, FSGS, Diabetes, Amyloidose	PSGN, IgA-Nephropathie, Lupus-Nephritis, MPGN
Häufigstes Alter	Erwachsene (MGN); Kinder (MCGN)	Kinder (PSGN), junge Erwachsene (IgA-Nephropathie)

Prüfungsfrage: Ein Patient kommt mit massiven Ödemen, Hypalbuminämie und einer Proteinurie von 5 g/24h — welches Syndrom liegt vor?
Antwort: Nephrotisches Syndrom — massive Proteinurie (≥ 3,5 g/24h), Hypalbuminämie und Hyperlipidämie (ggf. laborchemisch nachzuweisen) definieren das nephrotische Syndrom.

8. Überwachung und Management des Patienten mit Ödemen

Unabhängig von der Ursache der Ödeme gelten folgende Grundsätze:

Gewichtskontrolle — tägliche Kontrolle des Körpergewichts zur Beurteilung der Ödemdynamik und des Therapieerfolges
Flüssigkeitsbilanz — genaue Dokumentation von Einfuhr (Trinkmenge, Infusionen) und Ausfuhr (Urinproduktion, ggf. Drainagen)
Elektrolytkontrolle — insbesondere bei Diuretikatherapie (Kalium, Natrium)
Blutdrucküberwachung — bei Hypertonie und unter Diuretikatherapie
Nierenfunktion — Kreatinin, Harnstoff, GFR-Kontrolle

Allgemeine Therapiemaßnahmen bei Ödemen:

Diuretika (Schleifendiuretika wie Furosemid, ggf. kombiniert mit Thiaziden)
Salzarme Ernährung (max. 2–3 g NaCl/Tag)
Flüssigkeitsrestriktion bei Hypervolämie
Lagerung: bei lymphatischen oder venösen Ödemen ist eine kompressiv-physikalische Therapie sinnvoll
Behandlung der Grunderkrankung

9. Prüfungsrelevante Fakten und Merksätze

Zusammenfassung der häufigsten Prüfungsfragen:

Die vier großen Ursachen generalisierter Ödeme: kardial, renal, hepatisch, nutritiv
Endokrine Ödeme (Myxödem) = non-pitting; kardiale/renale/hepatische Ödeme = pitting
Nephrotisches Syndrom = Proteinurie ≥ 3,5 g/24h + Hypalbuminämie + Hyperlipidämie
Nephritisches Syndrom = Volhard-Trias: Hämaturie + Hypertonie + Ödeme
Dysmorphe Erythrozyten (Akanthozyten) = glomeruläre Hämaturie
Poststreptokokken-GN: 1–3 Wochen nach Streptokokkeninfektion; Erreger: Streptococcus pyogenes (β-hämolysierende Streptokokken Gruppe A)
Die drei häufigsten primären Ursachen des nephrotischen Syndroms: Minimal-Change-GN, Membranöse GN, Fokal-segmentale Glomerulosklerose
Thromboseprophylaxe beim nephrotischen Syndrom wegen Verlust von Antithrombin III
Statin-Nebenwirkung: Myopathie/Rhabdomyolyse → CK-Kontrolle
Gewichtskontrolle und Flüssigkeitsbilanzierung bei allen Ödempatienten
Patienten mit nephrotischem Syndrom brauchen Diuretika und Thromboseprophylaxe

Vorlesungszusammenfassung — Nephrotisches und Nephritisches Syndrom mit Differenzialdiagnose der Ödeme