Multiples Myelom – Vorlesungszusammenfassung

1. Definition & Grundlagen

Definition: Das Multiple Myelom (MM) ist eine bösartige Erkrankung der Plasmazellen (B-Zellen), die durch die unkontrollierte, monoklonale Proliferation dieser Zellen im Knochenmark entsteht.

Normale Plasmazellen vs. Myelomzellen

Gesunde Plasmazellen

Produzieren polymonale (vielzählige) Antikörper
Sind Teil der erworbenen Immunabwehr
Bilden funktionsfähige Immunglobuline (Antikörper)
Bekämpfen Infektionen wirksam

Myelomzellen (Tumorzellen)

Produzieren monoklonale (einheitliche) Antikörper oder Fragmente
Bilden Paraproteine (= nicht funktionsfähige Immunglobuline)
Verdrängen die gesunde Blutbildung im Knochenmark
Schädigen Knochen, Nieren und Immunsystem

Paraproteine (M-Protein / M-Komponente)

Die Tumorzellen produzieren funktionslose Immunglobuline oder Immunglobulin-Fragmente, die als Paraproteine bezeichnet werden. Diese sind im Serum und/oder Urin nachweisbar.

Leichtketten (Bence-Jones-Protein / Kappa oder Lambda) — nachweisbar im Urin
Schwere Ketten — nachweisbar im Serum

Prüfungstipp: Welches Immunglobulin ist beim Multiplen Myelom am häufigsten betroffen? → IgG und IgA. Der Tumor produziert in der Regel nur ein Immunglobulin (monoklonal) — im Gegensatz zur polyklonalen, gesunden Antikörperproduktion.

2. Pathophysiologie

a) Störung der Knochenhomöostase

Myelomzellen aktivieren Osteoklasten (knochenabbauende Zellen)

↓

gleichzeitig hemmen sie Osteoblasten (knochenaufbauende Zellen)

↓

Ergebnis: Vermehrter Knochenabbau (Knochenresorption)

Klinische Folgen des vermehrten Knochenabbaus:

Ostitische Läsionen (schrotsussartige „Löcher" im Knochen)
Pathologische Frakturen (Frakturen ohne adäquates Trauma)
Hyperkalzämie (erhöhter Kalziumspiegel im Blut durch Kalziumfreisetzung aus dem Knochen)
Bewegungsabhängige Schmerzen (typisch: Rückenschmerzen bei Belastung/Bewegung)

b) Verdrängung der normalen Hämatopoese

Myelomzellen verdrängen das gesunde Knochenmark

↓

Hämatopoetische Stammzellen werden verdrängt

↓

Ergebnis: Anämie (Blutarmut) — der Patient wird blass, müde, kurzatmig

c) Schädigung der Nierenfunktion

Die Paraproteine (v. a. Leichtketten) können die Nierenkanälchen direkt schädigen und zu einer Niereninsuffizienz führen. Zusätzlich trägt die Hyperkalzämie zur Nierenschädigung bei.

d) Immunschwäche (Infektanfälligkeit)

Tumorzellen produzieren funktionslose monoklonale Antikörper

↓

Keine funktionsfähigen Antikörper gegen Infektionen vorhanden

↓

Ergebnis: Schwere Infektanfälligkeit (bakterielle Infektionen, v. a. Pneumonien)

Zusammenfassung: Warum ist der Patient beim MM krank?

Hyperkalzämie → durch Osteoklasten-Aktivierung & Knochenresorption
Niereninsuffizienz → durch Paraproteine und Hyperkalzämie
Anämie → durch Verdrängung der Hämatopoese im Knochenmark
Knochenerkrankung → Schmerzen, pathologische Frakturen
Infektanfälligkeit → durch fehlende funktionsfähige Antikörper

3. Klinische Symptomatik — CRAB-Kriterien

C

Calcium

Hyperkalzämie

R

Renal

Niereninsuffizienz

A

Anämie

Blutarmut

B

Bone

Knochenläsionen / Frakturen

Prüfungstipp — CRAB-Kriterien: Dies sind die klassischen diagnostischen Kriterien des Multiplen Myeloms. Ein Patient mit einem oder mehreren dieser Befunde sollte an ein MM gedacht werden:

C — Calcium elevation (Hyperkalzämie: Kalzium ↑)
R — Renal insufficiency (Niereninsuffizienz: Kreatinin ↑, GFR ↓)
A — Anemia (Anämie: Hämoglobin ↓)
B — Bone lesions (Knochenläsionen: osteolytische Herde, Frakturen)

Symptome im Detail

Symptom	Ursache	Klinisches Bild
Knochenschmerzen	Osteoklasten-Aktivierung & Osteoblasten-Hemmung	Bewegungsabhängige Rückenschmerzen (lokal oder diffus)
Pathologische Frakturen	Geschwächte Knochenstruktur	Frakturen ohne adäquates Trauma, v. a. Wirbelkörper und lange Röhrenknochen
Hyperkalzämie	Freisetzung von Kalzium aus den Knochen	Übelkeit, Erbrechen, Polyurie, Polydipsie, Müdigkeit, Verwirrtheit, Herzrhythmusstörungen
Anämie	Verdrängung der Hämatopoese im Knochenmark	Blässe, Müdigkeit, Kurzatmigkeit bei Belastung, Schwindel
Niereninsuffizienz	Schädigung der Nierenkanälchen durch Paraproteine und Hyperkalzämie	Ödeme, Polyurie/Oligurie, Müdigkeit, Übelkeit, erhöhter Kreatininwert
Infektanfälligkeit	Fehlende funktionsfähige Antikörper	Wiederholte bakterielle Infektionen, v. a. Pneumonien und Harnwegsinfekte

Prüfungsfrage — Differentialdiagnose bei Rückenschmerzen:
Wenn ein Patient mit Rückenschmerzen kommt und Sie ein MM differentialdiagnostisch in Betracht ziehen, denken Sie an folgende Warnsignale:

Bewegungsabhängige Schmerzen (nicht Belastungsschmerz wie bei koronarer Herzerkrankung)
Kombination mit Anämie und/oder Niereninsuffizienz
Hyperkalzämie in der Labordiagnostik
Pathologische Frakturen in der Bildgebung

4. Diagnostischer Algorithmus

a) Laborparameter (Blut & Urin)

Parameter	Befund beim MM	Klinische Bedeutung
Kalzium	↑ Erhöht	Hyperkalzämie durch Knochenresorption
Kreatinin	↑ Erhöht	Niereninsuffizienz durch Paraproteine
GFR	↓ Erniedrigt	Eingeschränkte Nierenfunktion
Hämoglobin	↓ Erniedrigt	Anämie durch Knochenmarkverdrängung
BSG / CRP	↑ Erhöht	Entzündungsaktivität (unspezifisch)
Serum-Proteinelektrophorese (SPE)	M-Protein (Monoklonaler Peak)	Nachweis des Paraproteins im Serum
Urin-Proteinelektrophorese (UPE)	Bence-Jones-Protein (Leichtketten)	Nachweis der monoklonalen Leichtketten im Urin
Immunfixation	Monoklonal (IgG/IgA + Kappa/Lambda)	Typisierung des Paraproteins

Prüfungstipp — Laborparameter: Welche drei Laborparameter sind bei Verdacht auf MM besonders wichtig? → Kalzium, Kreatinin und Hämoglobin (entsprechen den CRAB-Kriterien). Erhöhtes Kalzium und Kreatinin + erniedrigtes Hämoglobin = dringender Verdacht auf MM.

b) Bildgebende Verfahren

Röntgen des Schädels (p. a. + seitlich): Typisch sind „Schrotsuss"-artige (lytische) Läsionen — auch ein typisches Prüfungsthema
Röntgen des gesamten Skeletts (Ganzkörper-Skelett-Szintigramm oder Low-Dose-CT)
MRT: Zum Nachweis von Knochenmarkinfiltration und Weichteilbeteiligung
CT: Zur Beurteilung der Knochenstruktur und Frakturen

Diagnosesicherung:

Histologie: Knochenmarkbiopsie mit Nachweis von >10% monoklonalen Plasmazellen
Serologie: M-Protein im Serum und/oder Bence-Jones-Protein im Urin
Bildgebung: Lytische Knochenläsionen
Labordiagnostik: Kalzium ↑, Kreatinin ↑, Hämoglobin ↓

4b. Erweiterte Diagnostik — Vertiefung aus Vorlesung 2

a) Knochenmarkpunktion (Biopsie) — wichtigste diagnostische Maßnahme

Die Knochenmarkpunktion (KMP) ist die zentrale diagnostische Methode zur Sicherung des Multiplen Myeloms.

Prüfungstipp — Knochenmarkpunktion:

Wichtigste Frage im Examen: Wo wird punktiert? → Am häufigsten am Beckenkamm (Spina iliaca posterior superior), gelegentlich am Brustbein (Sternum).
Wofür ist die KMP wichtig?
- Histologie: Beurteilung der Infiltration durch Plasmazellen — Diagnose einer Plasmazell-Infiltration
- Zytologie: Bestimmung des Prozentanteils der Plasmazellen im Knochenmark (>10% = diagnoseweisend)
- Nachweis der monoklonalen Plasmazellen (Leichtketten-Restriktion Kappa/Lambda)
Die KMP ist die zentrale Untersuchung in der Hämatologie/Onkologie — sie wird auch bei Leukämien und anderen malignen Bluterkrankungen eingesetzt.

b) Urin- und Serum-Diagnostik

Untersuchungsmethoden zum Paraprotein-Nachweis:

Serumprotein-Elektrophorese (SPE): Nachweis des M-Proteins — monoklonaler Peak in der Gamma-Globulin-Fraktion
Immunfixation (qualitativ): Bestätigung der Monoklonalität und Typisierung (IgG/IgA + Kappa/Lambda)
Immunglobuline quantitativ: Bestimmung der Konzentration einzelner Immunglobuline
24-Stunden-Sammelurin mit Proteinausscheidung
Urin-Elektrophorese (Bence-Jones-Protein)
Freie Leichtketten im Serum (FLC-Assay)

Prüfungsfrage: Was ist der Unterschied zwischen M-Protein (Paraprotein) und Bence-Jones-Protein?
→ Antwort:

M-Protein (Paraprotein): Komplettes monoklonales Immunglobulin (schwere + leichte Kette) → nachweisbar im Serum
Bence-Jones-Protein: Nur die freien Leichtketten (Kappa oder Lambda) → nachweisbar im Urin

c) Bildgebung — Röntgen Schädel („Schrotsuss")

Röntgen Schädel (p. a. + seitlich): Klassisches „Schrotsuss-Shot"-Phänomen — scharf begrenzte osteolytische Läsionen ohne Sklerosesaum
Röntgen gesamtes Skelett (Ganzkörper-Röntgen)
Low-Dose-Ganzkörper-CT — sensitiver als Röntgen, heute Methode der Wahl
MRT: Bei neurologischer Symptomatik (z. B. Spinalkompression, Myelonkompression) → dringliche Indikation

Prüfungstipp — Osteolyse:
Das Schrotsuss-Shot-Zeichen (= Schrotschuss-Schädel) entsteht durch multiple osteolytische Läsionen — also Auflösung des Knochengewebes. Dies ist ein klassisches Prüfungsbild und darf nicht verwechselt werden mit osteoblastischen Metastasen (z. B. Prostatakarzinom).

d) Klassifikation nach Durie & Salmon (DSS)

Die Durie-Salmon-Klassifikation teilt das MM in drei Stadien (I, II, III) ein. Berücksichtigt werden:

Hämoglobin-Wert
Kalzium-Spiegel
Ausmaß der Knochenläsionen
M-Protein-Konzentration im Serum und Urin

Zusätzlich wird die Nierenfunktion berücksichtigt (A = normale Nierenfunktion, B = eingeschränkt).

4c. Therapie des Multiplen Myeloms

a) Therapieindikation — Wann wird behandelt?

Eine Therapie ist indiziert bei symptomatischen Patienten mit mindestens einem der folgenden Befunde:

Therapieindikation — symptomatisches MM:

Niereninsuffizienz: Kreatinin > 2 mg/dl
Anämie: Hämoglobin < 10 mg/dl
Knochenbeteiligung (Osteolysen, Frakturen)
Hyperkalzämie
Weitere CRAB-Kriterien oder rasche Krankheitsprogression

b) Kurative Therapie — autologe Stammzelltransplantation

Indikation: Patienten unter 70 Jahren in gutem Allgemeinzustand ohne relevante Komorbiditäten.

Hochdosis-Melphalan + anschließende autologe Stammzelltransplantation
Dies ist der einzige kurative Therapieansatz beim MM

c) Therapie bei älteren/nicht-transplantierbaren Patienten

Für Patienten über 70 Jahre oder mit Komorbiditäten, die nicht transplantiert werden können:

Melphalan + Prednison (MP-Schema) — klassisches Schema
Moderne Immunmodulatoren (z. B. Thalidomid, Lenalidomid)
Proteasom-Inhibitoren (z. B. Bortezomib)
Monoklonale Antikörper (z. B. Daratumumab gegen CD38)

Prüfungsfokus: Für die Kenntnisprüfung genügt es, die Therapieoptionen zu kennen — Dosierungen müssen nicht auswendig gelernt werden. Wichtig ist das Verständnis der Therapieprinzipien und der Indikationsstellung.

4d. Supportive Therapie — Behandlung der Komplikationen

Bei symptomatischen Patienten (z. B. mit Osteolysen, Niereninsuffizienz, Anämie, Hyperkalzämie, Infektionen) erfolgt zusätzlich eine gezielte supportive Therapie:

Komplikation	Therapie
Infektionen	Antibiotika, ggf. Infektionsprophylaxe (z. B. Immunglobuline)
Hyperkalzämie	Bisphosphonate (Hemmen Osteoklasten) Kalzitonin (schnelle Wirkung) Glukokortikoide Forcierte Diurese mit Furosemid (fördert Kalziumausscheidung)
Osteolysen / Frakturen	Bisphosphonate (Stoppen den Knochenabbau) Operative Stabilisierung (z. B. Wirbelsäulen-OP bei Frakturen) Strahlentherapie bei lokalen Schmerzen
Niereninsuffizienz	Ausreichende Hydrierung, Behandlung der Hyperkalzämie, Vermeidung nephrotoxischer Medikamente
Anämie	Erythropoetin (Epo), Vitamin B12, ggf. Bluttransfusionen

4e. Kalzitonin — Wirkmechanismus bei Hyperkalzämie

Kalzitonin ist ein Hormon, das von der Schilddrüse (C-Zellen) produziert wird. Es ist der physiologische Gegenspieler des Parathormons (PTH).

Kalzitonin senkt das Serum-Kalzium auf drei Wegen:

Hemmung der Osteoklasten → weniger Knochenresorption → Einlagerung von Kalzium in den Knochen
Hemmung der Kalzium-Aufnahme im Darm
Hemmung der Kalzium-Rückresorption in der Niere → Ausscheidung von Kalzium mit dem Urin

Prüfungsfrage: Wie behandeln Sie eine Hyperkalzämie beim Multiplen Myelom?
→ Antwort: Bisphosphonate, Kalzitonin, Glukokortikoide und forcierte Diurese (Furosemid). Bisphosphonate hemmen die Osteoklasten-Aktivität und damit die Knochenresorption, Kalzitonin wirkt zusätzlich über die drei oben genannten Mechanismen.

4f. Bisphosphonate — Hemmung des Knochenabbaus

Wirkprinzip: Bisphosphonate hemmen die Osteoklasten-Funktion und stoppen dadurch den pathologischen Knochenabbau. Sie stärken den Knochen und reduzieren das Frakturrisiko.

Indikationen

Osteoporose (häufigste Indikation in der Praxis)
Multiples Myelom mit Knochenläsionen
Knochenmetastasen (z. B. bei Mamma- oder Prostatakarzinom)
Hyperkalzämie

Prüfungsfrage: Welche Wirkung haben Bisphosphonate und bei welchen Erkrankungen werden sie eingesetzt?
→ Antwort: Bisphosphonate hemmen die Osteoklasten-Funktion und stoppen den Knochenabbau. Einsatzgebiete: Osteoporose, Knochenmetastasen, Multiples Myelom, Hyperkalzämie. Sie stärken den Knochen, beugen Frakturen vor und reduzieren skelettbezogene Komplikationen.

4g. Thalidomid — Wirkstoff mit historischer Bedeutung

Thalidomid (Contergan^®) ist ein Immunmodulator, der heute u. a. beim Multiplen Myelom eingesetzt wird. Er hat eine medizinhistorisch bedeutsame Vorgeschichte.

Strenge Auflagen — Schwangerschaftsverhütung!

Thalidomid ist stark teratogen (fruchtschädigend)
Anwendung nur unter strengen Sicherheitsauflagen (Schwangerschaftsverhütungsprogramm)
Medizinhistorischer Hintergrund: In den 1950er/60er Jahren verursachte Thalidomid als Schlafmittel (Contergan) schwere Fehlbildungen bei Neugeborenen — sog. „Contergan-Skandal"

Fehlbildungen unter Thalidomid

Wenn Frauen in den ersten 3 Schwangerschaftsmonaten Thalidomid einnahmen, kam es zu schweren angeborenen Fehlbildungen der Extremitäten — sog. Phokomelie (Robbengliedrigkeit):

Reduktionsfehlbildungen der oberen und unteren Extremitäten
Verkürzte oder fehlende Gliedmaßen („Flipper-ähnliche“ Arme/Beine)
Schwere Behinderungen der betroffenen Kinder

Prüfungsfrage: Welche Nebenwirkung von Thalidomid ist medizinhistorisch am bedeutendsten und was müssen Sie bei der Verordnung beachten?
→ Antwort: Thalidomid ist hochgradig teratogen und verursacht schwere Extremitätenfehlbildungen (Phokomelie), wenn es in der Frühschwangerschaft eingenommen wird. Verordnung nur unter strengem Schwangerschaftsverhütungsprogramm mit sicherer Kontrazeption.

5. Häufige Komplikationen

1

Hyperkalzämie

Kardiale Arrhythmien, Verwirrtheit, Nierenschädigung, Polyurie

2

Nierenversagen

Akutes oder chronisches Nierenversagen durch Paraproteinurie

3

Infektionen

Schwere bakterielle Infektionen (Pneumonie, Urosepsis)

4

Frakturen

Pathologische Frakturen der Wirbelsäule, Becken und langen Röhrenknochen

Warum Hyperkalzämie beim MM?
Bei MM: Aktivierung der Osteoklasten + Hemmung der Osteoblasten = Vermehrte Knochenresorption = Freisetzung von Kalzium aus dem Knochen ins Blut = Hyperkalzämie

Merke: Das Kalzium wird aus dem Knochen freigesetzt, weil die fein abgestimmte Balance zwischen Knochenaufbau und Knochenabbau zugunsten des Abbaus verschoben ist.

6. Typisches Prüfungsschema & Prüfungsfragen

Prüfungsfrage 1:
Ein 65-jähriger Patient stellt sich mit bewegungsabhängigen Rückenschmerzen, Blässe und Müdigkeit vor. Laborchemisch finden Sie erhöhtes Kalzium, erhöhtes Kreatinin und erniedrigtes Hämoglobin. Was ist Ihre Verdachtsdiagnose?
→ Antwort: Verdacht auf Multiples Myelom (Plasmacytom).

Prüfungsfrage 2:
Nennen Sie die CRAB-Kriterien und erklären Sie deren Pathophysiologie.
→ Antwort:

C (Calcium): Osteoklasten-Aktivierung → Hyperkalzämie
R (Renal): Paraproteine → Niereninsuffizienz
A (Anemia): Knochenmarkverdrängung → Anämie
B (Bone): Osteolytische Läsionen → Schmerzen, Frakturen

Prüfungsfrage 3:
Welche Laborveränderungen erwarten Sie beim Multiplen Myelom und wie sichern Sie die Diagnose?
→ Antwort: Kalzium ↑, Kreatinin ↑, GFR ↓, Hämoglobin ↓, M-Protein im Serum, Bence-Jones-Protein im Urin. Diagnosesicherung durch Knochenmarkbiopsie (>10% monoklonale Plasmazellen) und bildgebenden Nachweis lytischer Läsionen.

Prüfungsfrage 4:
Was versteht man unter Paraproteinen und warum sind sie schädlich?
→ Antwort: Paraproteine (M-Protein) sind monoklonale, funktionslose Immunglobuline oder Immunglobulin-Fragmente, die von den Myelomzellen produziert werden. Sie sind schädlich, weil sie die normale Antikörperproduktion verdrängen (Immunschwäche), die Nieren direkt schädigen und zur Diagnose des MM führen.

Prüfungsfrage 5:
Was sieht man typischerweise auf dem Röntgenbild des Schädels bei MM?
→ Antwort: „Schrotsuss-artige" (lytische, scharf begrenzte) Läsionen ohne Sklerosesaum — auch ein klassisches Prüfungsbild.

7. Kernbotschaften auf einen Blick

Das Multiple Myelom ist eine Erkrankung, bei der fehlerhafte Plasmazellen (B-Zellen) im Knochenmark unkontrolliert wachsen.

Diese Tumorzellen produzieren Paraproteine (= funktionslose Antikörper) statt gesunder, polyklonaler Antikörper. Dadurch entstehen die typischen Symptome:

C

Calcium ↑

Osteoklasten-Aktivierung → Knochenresorption

R

Renal insuffizient

Paraproteine schädigen die Nieren

A

Anämie

Knochenmark wird durch Tumor verdrängt

B

Bone lesions

Knochenzerstörung durch Ungleichgewicht

Wichtig für die Praxis: Bei jedem Patienten mit bewegungsabhängigen Rückenschmerzen, Anämie, Niereninsuffizienz und/oder Hyperkalzämie sollte differentialdiagnostisch an ein Multiples Myelom gedacht werden.

8. Selbsttest — Wiederholungsfragen

Was ist der Unterschied zwischen polyklonaler und monoklonaler Antikörperproduktion?
Warum führt das MM zu Knochenschmerzen und Frakturen?
Erklären Sie die Pathophysiologie der Hyperkalzämie beim MM.
Was ist das Bence-Jones-Protein und wo wird es nachgewiesen?
Warum sind MM-Patienten besonders anfällig für Infektionen?
Beschreiben Sie das typische Röntgenbild des Schädels bei MM.
Welche Laborkonstellation (3 Parameter) ist bei MM typisch?
(MM2) Wo wird die Knochenmarkpunktion am häufigsten durchgeführt?
(MM2) Welche drei Wege nutzt Kalzitonin, um das Serum-Kalzium zu senken?
(MM2) Welche Wirkung haben Bisphosphonate und bei welchen Erkrankungen werden sie eingesetzt?
(MM2) Welche historische Bedeutung hat Thalidomid und warum muss die Verordnung streng kontrolliert werden?
(MM2) Welche Patienten kommen für eine autologe Stammzelltransplantation in Frage?

Lösungen:

Polyklonal = viele verschiedene Antikörper (gesund); Monoklonal = ein einziger Antikörpertyp (MM)
Osteoklasten werden aktiviert, Osteoblasten gehemmt → Knochenresorption → Schmerzen & Frakturen
Myelomzellen aktivieren Osteoklasten → vermehrter Knochenabbau → Kalziumfreisetzung ins Blut
Leichtketten der Immunglobuline (Kappa oder Lambda) — nachweisbar im Urin
Tumor produziert funktionslose monoklonale Antikörper → keine gesunden Antikörper vorhanden
„Schrotsuss-artige" (lytische) Läsionen ohne Sklerosesaum
Kalzium ↑, Kreatinin ↑ (bzw. GFR ↓), Hämoglobin ↓
Am häufigsten am Beckenkamm (Spina iliaca posterior), alternativ Sternum
(1) Hemmung der Osteoklasten (Kalzium-Einlagerung in den Knochen), (2) Hemmung der Kalzium-Aufnahme im Darm, (3) Hemmung der Kalzium-Rückresorption in der Niere
Bisphosphonate hemmen die Osteoklasten-Funktion, stoppen den Knochenabbau und stärken den Knochen. Einsatzgebiete: Osteoporose, Knochenmetastasen, Multiples Myelom, Hyperkalzämie
Thalidomid verursachte in den 1950er/60er Jahren (Contergan-Skandal) schwere Extremitätenfehlbildungen (Phokomelie) bei Neugeborenen. Verordnung daher nur unter strengem Schwangerschaftsverhütungsprogramm.
Patienten unter 70 Jahren in gutem Allgemeinzustand ohne relevante Komorbiditäten. Therapie: Hochdosis-Melphalan + autologe Stammzelltransplantation.

9. Ausblick — Folgekapitel: AML

Hinweis der Vorlesung: Das Multiple Myelom gehört zu den Non-Hodgkin-Lymphomen (B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom). Die Knochenmarkpunktion und die Klassifikation nach Salmon & Durie werden in den Folgekapiteln weiter vertieft — insbesondere im Kontext der akuten myeloischen Leukämie (AML), die im Anschluss behandelt wird.

Das MM ist ein Non-Hodgkin-Lymphom, aber kein Hodgkin-Lymphom — siehe hierzu auch die separate Zusammenfassung „Hodgkin & Non-Hodgkin-Lymphom“.