Persönliches Lernmaterial: Diese Zusammenfassung dient der Prüfungsvorbereitung und ersetzt weder offizielle Vorgaben noch eine individuelle ärztliche Beratung.
Metabolisches Syndrom & Diabetes mellitus Typ 2
Pathophysiologie, Diagnostik, medikamentöse Therapie und Begleiterkrankungen
1. Definition: Diabetes mellitus Typ 2
Der Diabetes mellitus Typ 2 (T2DM) ist eine chronische Stoffwechselerkrankung, deren zentraler Defekt die Insulinresistenz darstellt. Das Prinzip lässt sich vereinfacht so verstehen: Das Insulin (das „Schlüssel-Hormon") kann seine Aufgabe, den Zucker (Glukose) in die Körperzellen einzuschleusen, nicht mehr ausreichend erfüllen. Die Körperzellen haben ihre Empfindlichkeit (Sensitivität) gegenüber Insulin verloren. In der Folge produziert die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) zunächst vermehrt Insulin (Hyperinsulinämie), um den Defekt zu kompensieren. Im Verlauf jedoch erschöpft die Betazell-Funktion des Pankreas, sodass es zu einem relativen Insulinmangel kommt.
Der T2DM tritt überwiegend im höheren Lebensalter (meist nach dem 40. Lebensjahr) auf und ist eng mit dem Metabolischen Syndrom assoziiert.
Wichtig für die Prüfung
Beim T2DM liegt definitionsgemäß eine Kombination aus Insulinresistenz UND progredientem Betazell-Versagen vor. Die Insulinresistenz geht dem manifesten Diabetes oft Jahre voraus. Die molekularen Mechanismen der Insulinresistenz umfassen eine Störung des Insulinrezeptor-Signalwegs (v. a. IRS-1/PI3K/Akt) in Zielgeweben (Skelettmuskel, Leber, Fettgewebe).
2. Metabolisches Syndrom: Definition und Diagnosekriterien
Das Metabolische Syndrom ist keine eigenständige Erkrankung, sondern ein Cluster von Risikofaktoren, die gemeinsam das kardiovaskuläre Risiko und das Risiko für einen manifesten Diabetes mellitus erheblich steigern. Der T2DM tritt sehr häufig im Rahmen des Metabolischen Syndroms auf.
Diagnosekriterien (nach verschiedenen Leitlinien, z. B. NCEP-ATP III, IDF, AHA/NHLBI):
| Kriterium | Grenzwert |
|---|---|
| Erhöhter Taillenumfang (abdom. Adipositas) | ≥ 102 cm (Männer), ≥ 88 cm (Frauen) [europäisch: 94/80 cm] |
| Triglyzeride | ≥ 150 mg/dl (≥ 1,7 mmol/l) |
| HDL-Cholesterin | < 40 mg/dl (Männer), < 50 mg/dl (Frauen) |
| Blutdruck | ≥ 130/85 mmHg |
| Nüchternglukose | ≥ 100 mg/dl (≥ 5,6 mmol/l) bzw. bereits bestehender Diabetes |
Die Diagnose des Metabolischen Syndroms wird gestellt, wenn mindestens 3 der 5 Kriterien erfüllt sind.
Wichtig für die Prüfung
Im klinischen Alltag (und in der Prüfung) muss der Kandidat in der Anamnese die Leitsymptome des Metabolischen Syndroms erfragen und bei der körperlichen Untersuchung auf folgende Befunde achten: abdominelle Adipositas (Bauchumfang), Hautveränderungen wie Akanthosis nigricans (Schwarze Acanthosis — „Schwarze Hornhaut"), Hinweise auf Dyslipidämie, arterielle Hypertonie. Die breite, interdisziplinäre Lektüre ist für die Prüfung essenziell.
3. Klinische Manifestationen und Begleiterkrankungen
3.1 Hautveränderungen
Ein wichtiger klinischer Hinweis auf Insulinresistenz ist die Akanthosis nigricans (auch: Acanthosis nigricans). Diese dunkle, samtig verdickte Hautveränderung tritt typischerweise an Körperstellen mit Hautfalten auf (Nacken, Achselhöhlen, Leistenregion). Sie entsteht durch die wachstumsfördernde Wirkung des Hyperinsulinämie-bedingt erhöhten IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1) auf Keratinozyten und Fibroblasten.
3.2 Dyslipidämie bei Metabolischem Syndrom und Diabetes
Die diabetische Dyslipidämie ist durch folgendes Muster charakterisiert:
- Erhöhte Triglyzeride (TG ↑)
- Erniedrigtes HDL-Cholesterin (HDL ↓)
- Erhöhte VLDL-Reminanten
- Oft numerisch nicht auffälliges, aber qualitativ atherogenes LDL (small dense LDL-Partikel → „Small-dense-LDL"
Die Arterioskleroseentstehung wird bei Diabetikern durch diese Konstellation stark beschleunigt.
Wichtig für die Prüfung: LDL-Cholesterin-Zielwerte (aktualisiert 2019)
Die LDL-Cholesterin-Zielwerte wurden durch die 2019er ESC/EAS-Leitlinien für Dyslipidämien deutlich verschärft:
- Sehr hohes kardiovaskuläres Risiko (z. B. bereits manifeste KHK, Diabetes mit Endorganschäden wie Nephropathie, Retinopathie, Neuropathie): LDL-C < 70 mg/dl
- Extremes Risiko / Diabetes + KHK: LDL-C idealerweise < 55 mg/dl
- Hohes Risiko (Diabetes ohne Endorganschäden, z. B. T2DM mit zusätzlichen Risikofaktoren): LDL-C < 100 mg/dl
- 2019/2021 Update: Bei Patienten mit Diabetes und extremem Risiko (z. B. diabetisches nephrotisches Syndrom) ist ein LDL-C-Zielwert von < 50 mg/dl empfohlen
Klinischer Hinweis zur Statintherapie
Hochwirksame Statine (z. B. Atorvastatin 40–80 mg, Rosuvastatin 20–40 mg) senken das LDL-C um 50 % oder mehr und sind bei sehr hohem kardiovaskulärem Risiko indiziert. Bei Diabetespatienten mit KHK ist die Kombination mit Ezetimib oder einem PCSK9-Inhibitor zu erwägen, wenn das LDL-Ziel trotz hochwirksamer Statintherapie nicht erreicht wird.
4. Diagnostik des Diabetes mellitus Typ 2
4.1 Nüchternplasmaglukose (NPG)
Der Patient muss mindestens 8 Stunden nüchtern sein. Ein NPG-Wert ≥ 126 mg/dl (≥ 7,0 mmol/l) in zwei separaten Messungen gilt als diagnostisch für Diabetes.
4.2 Oraler Glukosetoleranztest (oGTT, 75 g Glukose)
Der oGTT wird bei fraglicher Diagnose (z. B. NPG 100–125 mg/dl = gestörte Nüchternglukose) durchgeführt. Die Messung erfolgt nüchtern sowie 2 Stunden nach Glukosebelastung:
| Diagnose | Nüchternglukose | 2-h-Wert im oGTT |
|---|---|---|
| Normal | < 100 mg/dl | < 140 mg/dl |
| Gestörte Nüchternglukose (IFG) | 100–125 mg/dl | — |
| Gestörte Glukosetoleranz (IGT) | — | 140–199 mg/dl |
| Diabetes mellitus | ≥ 126 mg/dl | ≥ 200 mg/dl |
4.3 HbA1c (Glykiertes Hämoglobin)
Der HbA1c spiegelt die durchschnittliche Blutglukose der letzten 8–12 Wochen wider und ist der zentrale Verlaufs- und Therapiemonitoringsparameter. Ein HbA1c ≥ 6,5 % (48 mmol/mol) gilt als diagnostisch für Diabetes. Der HbA1c-Wert ist der wichtigste Parameter in der Therapiekontrolle und bei der Einstellung des Patienten zu überwachen.
Wichtig für die Prüfung: Diagnosekriterien Diabetes mellitus
Die Diagnose Diabetes mellitus kann durch einen der folgenden Parameter gestellt werden (mindestens zwei Werte über dem Schwellenwert erforderlich, außer bei eindeutiger Hyperglykämie mit Symptomen):
- Nüchternplasmaglukose ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l)
- oGTT 2-h-Wert ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
- HbA1c ≥ 6,5 % (48 mmol/mol)
5. Medikamentöse Therapie des Diabetes mellitus Typ 2
5.1 Überblick: Antidiabetische Wirkstoffgruppen
| Wirkstoffgruppe | Wirkmechanismus | Beispiel(e) | Besonderheiten |
|---|---|---|---|
| Biguanide | Verbesserung der Insulinsensitivität (peripher); Hemmung der hepatischen Glukoneogenese | Metformin | Erstlinientherapie; keine Hypoglykämie; Gewichtsneutralität bis -reduktion; Kontraindiziert bei Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance < 30 ml/min), Kontrastmittelgabe (pausieren 48 h vorher), vor OP (pausieren) |
| Sulfonylharnstoffe | Insulinotrop: Stimulation der Insulinsekretion aus Betazellen (Verschluss von ATP-sensitiven K+-Kanälen → Depolarisation → Ca²⁺-Einstrom → Insulinsekretion) | Glibenclamid, Glimepirid, Glipizid | Hypoglykämierisiko! Gewichtszunahme. Orale Einnahme zu den Mahlzeiten. |
| Glinide | Wie Sulfonylharnstoffe, aber kürzer wirksam | Repaglinid, Nateglinid | Schneller Wirkungseintritt, kürzere Halbwertszeit → v. a. bei postprandialer Hyperglykämie |
| Alpha-Glukosidasehemmer | Hemmung der intestinalen Kohlenhydratspaltung → Verzögerte Glukoseaufnahme | Acarbose, Voglibose | Keine Hypoglykämie; v. a. postprandiale Glukose senkend; häufige GI-Nebenwirkungen (Flatulenz, Diarrhoe, Bauchschmerzen) |
| DPP-4-Inhibitoren (Gliptine) | Hemmung des Enzyms Dipeptidyl-Peptidase-4 → verlängerte Wirkung von GLP-1 und GIP → verbesserte glukoseabhängige Insulinsekretion, verminderte Glukagonfreisetzung | Sitagliptin, Saxagliptin, Linagliptin, Vildagliptin | Gewichtsneutral; kein Hypoglykämierisiko als Monotherapie; Cave: Vildagliptin nicht bei Lebererkrankungen (Transaminasenkontrolle); Sitagliptin: nicht bei positiver Familienanamnese für Pankreaskarzinom (Kontroverse) |
| SGLT2-Inhibitoren (Gliflozine) | Hemmung des Natrium-Glukose-Kotransporters 2 in der Niere → vermehrte Glukoseausscheidung über den Urin (Glukosurie) | Empagliflozin, Dapagliflozin, Canagliflozin | Zusätzliche kardioprotektive und nephroprotektive Wirkung (kardiovaskuläre Endpunktstudien: EMPA-REG OUTCOME, CANVAS, DECLARE); Gewichtsabnahme; Nebenwirkungen: Harnwegs- und Genitalinfektionen (v. a. Pilzinfektionen bei Frauen), Hypoglykämie (in Kombination mit Insulin/SU) |
| Insulin | Exogener Ersatz des endogenen Insulins | Siehe Klassifikation unten | Bei Versagen der oralen Therapie, bei ketoazidotischem Zustand, perioperativ, bei Niereninsuffizienz Grad 4–5 |
5.2 Metformin: Das Erstlinienmedikament
Metformin ist das Mittel der ersten Wahl bei der medikamentösen Therapie des T2DM (sofern keine Kontraindikationen bestehen). Seine Hauptwirkungen:
- Hepatische Glukoneogenese-Hemmung (v. a. Reduktion der nächtlichen hepatischen Glukoseproduktion)
- Verbesserung der peripheren Insulinsensitivität (v. a. im Skelettmuskel)
- Reduktion der intestinalen Glukoseabsorption
- Gewichtsabnahme (besonders wertvoll bei adipösen T2DM-Patienten)
- Verbesserung des Lipidprofils (Senkung der Triglyzeride)
Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen bei Metformin
- Kreatinin-Clearance < 30 ml/min: Metformin ist kontraindiziert bei schwerer Niereninsuffizienz (CKD Stadium 4–5).
- Kontrastmittelgabe: Metformin muss mindestens 48 Stunden VOR und NACHDEM Kontrastmittel verabreicht wurde, pausiert werden (jeweils kontrollierte Nierenfunktion vorausgesetzt). Begründung: Risiko einer kontrastmittelinduzierten Nephropathie, die die Metformin-Clearance weiter reduziert und so das Risiko einer Laktatazidose erhöht.
- Vor Operationen: Metformin sollte präoperativ abgesetzt werden (Empfehlung: ca. 48 Stunden vorher).
- Laktatazidose: Metformin kann in seltenen Fällen eine Laktatazidose verursachen (sehr selten, aber lebensbedrohlich). Das Risiko ist erhöht bei Dehydratation, Sepsis, Leberinsuffizienz, Alkoholmissbrauch und Niereninsuffizienz.
Klinischer Unterschied: Metformin vs. Sulfonylharnstoffe
Im Unterschied zu Sulfonylharnstoffen verursacht Metformin keine Hypoglykämie als Monotherapie, da es die Insulinsekretion nicht direkt stimuliert. Sulfonylharnstoffe hingegen steigern die Insulinsekretion Betazell-unabhängig von der aktuellen Blutglukose und können daher Hypoglykämien auslösen.
5.3 Insulintherapie beim T2DM
Beim T2DM kommt Insulin zum Einsatz, wenn:
- Die orale Therapie (Mono- oder Kombinationstherapie) nach 3–6 Monaten keine ausreichende glykämische Kontrolle erzielt (HbA1c-Ziel nicht erreicht),
- Eine absolute Insulinindikation besteht (z. B. bei Niereninsuffizienz Grad 4–5, pankreatogene Diabetesformen),
- Eine perioperative Versorgung erforderlich ist,
- Ein ketoazidotisches Ereignis vorliegt.
Die Insuline werden wie folgt klassifiziert:
| Insulintyp | Wirkprofil | Beispiele |
|---|---|---|
| Basalinsulin (Verzögerungsinsulin) | Flache, lang anhaltende Wirkung über ca. 24 Stunden; keine Mahlzeitenbindung; „Grundversorgung" | Insulin glargin (Lantus®, Toujeo®), Insulin detemir (Levemir®), Insulin degludec (Tresiba®) |
| Bolusinsulin (Mahlzeiteninsulin) | Schneller Wirkungseintritt, kurze Wirkdauer; Gabe zu den Mahlzeiten | Insulin aspart (NovoRapid®), Insulin lispro (Humalog®), Insulin glulisin (Apidra®) |
| Mischinsuline (Mix) | Kombination aus Basal- und Bolusinsulin in verschiedenen Mischungsverhältnissen | Z. B. Insulin lispro mix 25/75 |
Wichtig für die Prüfung: Therapiestufenplan bei T2DM
Die leitliniengerechte Therapie des T2DM folgt einem Stufenplan:
- Lebensstiländerung (Ernährungsumstellung, Bewegung) + Gewichtsreduktion bei Adipositas
- Monotherapie mit Metformin (wenn keine Kontraindikationen bestehen)
- Nach 3–6 Monaten: Falls HbA1c-Ziel nicht erreicht → Kombinationstherapie (z. B. Metformin + zweites orales Antidiabetikum oder GLP-1-Analogon)
- Bei weiterhin unzureichender Kontrolle: Intensivierung mit Basal-insulinunterstützter oraler Therapie (BOT) oder Basis-Bolus-Regime
- Intensivierte Insulintherapie (Basis-Bolus-Schema mit Verzögerungsinsulin + Mahlzeitenbolus)
6. Arterielle Hypertonie bei Diabetes mellitus
Die arterielle Hypertonie ist eine der wichtigsten Begleiterkrankungen des T2DM und trägt maßgeblich zur Entstehung und Progression diabetischer Endorganschäden (diabetische Nephropathie, Retinopathie, kardiovaskuläre Erkrankungen) bei.
6.1 Blutdruckmessung: Die korrekte Methode
Die korrekte Blutdruckmessung ist für die Diagnosestellung und Therapieüberwachung unerlässlich:
- Der Patient muss sich mindestens 5 Minuten in Ruhe befunden haben, bevor die Messung erfolgt.
- Mindestens 30 Minuten vor der Messung sollten Koffein, Nikotin und sportliche Aktivität vermieden werden.
- Die manschette muss sich auf Herzhöhe befinden.
- Die Messung erfolgt im Sitz (Rücken的支持t, Füße am Boden).
- Eine beidseitige Messung ist beim Erstbefund obligat: Bei einem Druckunterschied > 15 mmHg zwischen beiden Armen besteht der Verdacht auf ein Subklavianarterien-Steal-Syndrom (Verdacht auf Stenose der versorgenden Armarterie, meist proximal der A. vertebralis).
- Zur Bestätigung der Diagnose und zum Ausschluss eines „Weißkittel-Effekts" (Praxis-Hypertonie) kann eine 24-Stunden-Blutdruckmessung (Langzeit-Blutdruckmessung) indiziert sein.
Klinische Klassifikation des Blutdrucks (ESH/ESC-Leitlinien)
Bei Diabetes mellitus liegt der Blutdruckzielwert in der Regel bei < 140/90 mmHg (strengere Ziele je nach Leitlinie: manche empfehlen < 130/80 mmHg bei hohem kardiovaskulärem Risiko, ohne aggressive Senkung auf < 120 mmHg).
| Kategorie | Systolisch (mmHg) | Diastolisch (mmHg) |
|---|---|---|
| Optimal | < 120 | < 80 |
| Normal | 120–129 | 80–84 |
| Hochnormal | 130–139 | 85–89 |
| Hypertonie Grad 1 | 140–159 | 90–99 |
| Hypertonie Grad 2 | 160–179 | 100–109 |
| Hypertonie Grad 3 | ≥ 180 | ≥ 110 |
6.2 Ursachen der arteriellen Hypertonie
Man unterscheidet die essenzielle (primäre) Hypertonie (ca. 90–95 % der Fälle) von der sekundären Hypertonie (ca. 5–10 % der Fälle). In der Prüfung ist es wichtig, die häufigsten Ursachen der sekundären Hypertonie zu kennen:
| Ursache der sekundären Hypertonie | Klassische Hinweise | Diagnostik |
|---|---|---|
| Renale Hypertonie (häufigste Ursache der sekundären Hypertonie) | Ödeme, Proteinurie, erhöhtes Kreatinin, Anämie | Sonographie der Nieren, Urinbefund, Kreatinin/eGFR |
| Endokrine Hypertonie (z. B. Conn-Syndrom, Phäochromozytom, Cushing-Syndrom, Akromegalie) | Hypokaliämie (Conn), paroxysmale Hypertonie + Kopfschmerzen + Schwitzen (Phäochromozytom), Stammfettsucht, Vollmondgesicht (Cushing) | Labor (Aldosteron, Renin, Katecholamine im 24-h-Urin oder Plasma-Metanephrine), Hormonanalysen |
| Renovaskuläre Hypertonie (Nierenarterienstenose) | Schwer einstellbare Hypertonie, abdominelles Geräusch, akute Niereninsuffizienz unter ACE-Hemmer/AT1-Blocker | Doppler-Sonographie der Nierenarterien, MR-Angiographie, Nierenarterienangiographie |
| Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) | Tagesschläfrigkeit, Schnarchen, Adipositas | Polysomnographie |
| Medikamenteninduzierte Hypertonie (z. B. Glukokortikoide, NSAR, Sympathomimetika, Ovulationshemmer) | Anamnese | Medikamentenanamnese |
| Coarctatio aortae | Blutdruckdifferenz obere/untere Extremität | Echokardiographie, MRT |
Wichtig für die Prüfung: Phäochromozytom und Conn-Syndrom
Das Phäochromozytom ist einer der wichtigsten Differentialdiagnosen bei sekundärer Hypertonie. Die klassische Trias: paroxysmale Hypertonie + Kopfschmerzen + profuses Schwitzen (Episoden können Minuten bis Stunden dauern). Diagnostik: Plasma-Metanephrine oder 24-h-Urin-Katecholamine. Bildgebung: CT/MRT des Abdomen.
Beim Conn-Syndrom (primärer Hyperaldosteronismus) imponieren: Hypertonie + Hypokaliämie + metabolische Alkalose. Wichtiger Hinweis: Hypokaliämie bei Hypertonie → immer an Conn-Syndrom denken! Diagnostik: Aldosteron/Renin-Quotient (erhöht bei Conn), Bestätigungstest (Kochsalzinfusionstest).
Beim Conn-Syndrom (primärer Hyperaldosteronismus) imponieren: Hypertonie + Hypokaliämie + metabolische Alkalose. Wichtiger Hinweis: Hypokaliämie bei Hypertonie → immer an Conn-Syndrom denken! Diagnostik: Aldosteron/Renin-Quotient (erhöht bei Conn), Bestätigungstest (Kochsalzinfusionstest).
6.3 Therapie der arteriellen Hypertonie bei Diabetes
Die Therapie beginnt idealerweise mit einer Monotherapie (einem blutdrucksenkenden Medikament), gefolgt von einer Kombinationstherapie bei unzureichender Blutdruckkontrolle. Folgende Wirkstoffgruppen stehen zur Verfügung:
| Wirkstoffgruppe | Beispiel(e) | Besonderheiten bei Diabetes | Kontraindikationen (Cave!) |
|---|---|---|---|
| ACE-Hemmer (Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer) |
Ramipril, Enalapril, Lisinopril | Bei Diabetes mit Nephropathie (renoprotektiv), KHK, Herzinsuffizienz — Mittel der Wahl! Reduziert die Progression der diabetischen Nephropathie. | Schwangerschaft, beidseitige Nierenarterienstenose, Hyperkaliämie. Typische Nebenwirkung: Trockener Reizhusten (bis zu 15 % der Patienten; hält nach Absetzen noch einige Tage/Wochen an). |
| AT1-Rezeptor-Antagonisten (Sartane, Angiotensin-II-Blocker) |
Losartan, Valsartan, Candesartan | Äquivalent zu ACE-Hemmern bezügl. Kardioprotektion und Nephroprotektion. Alternative bei ACE-Hemmer-induziertem Husten. | Schwangerschaft, beidseitige Nierenarterienstenose, Hyperkaliämie. |
| Calciumantagonisten (Dihydropyridine: DHP) |
Amlodipin, Lercanidipin, Nifedipin | Gute Kombinationspartner, keine metabolischen Effekte, wirksame RR-Senkung. | Relativ kontraindiziert bei Herzinsuffizienz (v. a. Verapamil/Diltiazem); DHP bei Ödemen (periphere) als Nebenwirkung. |
| Diuretika | Thiazide (Hydrochlorothiazid), Schleifendiuretika (Furosemid), Kaliumsparende Diuretika (Spironolacton) | Bei Diabetes oft essenzieller Bestandteil der Kombinationstherapie. Thiazide können die Glukosetoleranz verschlechtern (Hypokaliämie → verminderte Insulinsekretion). | Thiazide: Gicht, schwere Niereninsuffizienz (dann eher Schleifendiuretika). Spironolacton: Hyperkaliämie, Niereninsuffizienz. |
| Betablocker | Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol, Nebivolol | Bei KHK, Herzinsuffizienz, Arrhythmien indiziert. Carvedilol und Nebivolol gelten als metabolisch neutraler. | Asthma bronchiale (relativ), AV-Block II.–III. Grades, Sick-Sinus-Syndrom. Metabolische Effekte ( Verschlechterung der Glukosetoleranz, Maskierung von Hypoglykämie-Symptomen). |
Wichtig für die Prüfung: Erste Wahl der antihypertensiven Therapie bei Diabetes
Bei einem Diabetiker mit Hypertonie ist der erste Therapieschritt in der Regel:
Bei einem Diabetiker mit koronarer Herzkrankheit (KHK) und Hypertonie sind ACE-Hemmer oder AT1-Blocker Mittel der ersten Wahl. Beta-Blocker und Calciumantagonisten sind wichtige Kombinationspartner.
Wichtig: Niemals zwei Diuretika aus der gleichen Klasse (z. B. Thiazid + Thiazid) kombinieren! Diuretika werden in der antihypertensiven Therapie in fixer Kombination mit anderen Wirkstoffgruppen eingesetzt (z. B. ACE-Hemmer + Thiazid).
- ACE-Hemmer (z. B. Ramipril) oder AT1-Blocker (z. B. Candesartan, Valsartan)
Bei einem Diabetiker mit koronarer Herzkrankheit (KHK) und Hypertonie sind ACE-Hemmer oder AT1-Blocker Mittel der ersten Wahl. Beta-Blocker und Calciumantagonisten sind wichtige Kombinationspartner.
Wichtig: Niemals zwei Diuretika aus der gleichen Klasse (z. B. Thiazid + Thiazid) kombinieren! Diuretika werden in der antihypertensiven Therapie in fixer Kombination mit anderen Wirkstoffgruppen eingesetzt (z. B. ACE-Hemmer + Thiazid).
Weißkittel-Hypertonie (Praxis-Hypertonie)
Manche Patienten zeigen im klinischen Setting (Arztpraxis) erhöhte Blutdruckwerte, haben aber im Alltag normale Blutdruckwerte. Dies ist als „Weißkittel-Effekt" bekannt. In solchen Fällen sollte eine 24-Stunden-Langzeitblutdruckmessung durchgeführt werden, um den tatsächlichen Blutdruckverlauf im Alltag zu erfassen und eine unnötige antihypertensive Therapie zu vermeiden.
7. Das Weißkittel-Syndrom und die Praxis-Hypertonie
Wie oben bereits beschrieben, kann die bloße Anwesenheit eines Arztes bei manchen Patienten eine akute Blutdruckerhöhung auslösen. Bei der Messung in der Praxis liegt der Blutdruck über den tatsächlichen Alltagswerten. Dieses Phänomen wird als „Praxis-Hypertonie" oder „Weißkittel-Effekt" bezeichnet. Die 24-Stunden-Blutdruckmessung ist das Mittel der Wahl zur Klärung des tatsächlichen Blutdruckstatus.
8. Zusammenfassung der wichtigsten Prüfungsthemen
Prüfungs-Checkliste: Metabolisches Syndrom & Diabetes mellitus Typ 2
- Definition T2DM: Insulinresistenz + progredienter Betazell-Verlust
- Metabolisches Syndrom: Mindestens 3 von 5 Kriterien (Bauchumfang, TG, HDL, RR, Nüchternglukose)
- Diagnostik Diabetes: NPG ≥ 126 mg/dl, oGTT 2h ≥ 200 mg/dl, HbA1c ≥ 6,5 %
- LDL-Zielwerte (2019): Sehr hohes Risiko < 70 mg/dl; extremes Risiko < 55 mg/dl; bei Diabetes + KHK + extremer Risikofaktor < 50 mg/dl
- Biguanid Metformin: Erstlinientherapie; keine Hypoglykämie; Cave: Niereninsuffizienz, Kontrastmittel, OP, Laktatazidose
- Sulfonylharnstoffe: Hypoglykämierisiko; stimulieren die Insulinsekretion; Gewichtszunahme
- SGLT2-Inhibitoren: Glukosurie; kardioprotektiv + nephroprotektiv; Nebenwirkung: Genitalinfektionen
- DPP-4-Inhibitoren: Gliptine; gewichtsneutral; gute Verträglichkeit
- Insulin: Basalinsulin (Glargin, Detemir, Degludec) und Bolusinsulin (Aspart, Lispro)
- Blutdruckmessung korrekt: 5 Min. Ruhe, keine Koffein/Nikotin 30 Min. vorher, Manschette auf Herzhöhe, beidseitige Messung (Subklavian-Steal-Syndrom)
- Blutdruckziel bei Diabetes: < 140/90 mmHg (teils strenger)
- Antihypertensive Therapie bei Diabetes: ACE-Hemmer oder AT1-Blocker als Erstlinie (renoprotektiv); Cave: trockener Husten unter ACE-Hemmern
- Sekundäre Hypertonie: Phäochromozytom (paroxysmale Hypertonie + Kopfschmerzen + Schwitzen); Conn-Syndrom (Hypertonie + Hypokaliämie); Nierenarterienstenose
- Akanthosis nigricans: Klinisches Zeichen der Insulinresistenz