Persönliches Lernmaterial: Diese Zusammenfassung dient der Prüfungsvorbereitung und ersetzt weder offizielle Vorgaben noch eine individuelle ärztliche Beratung.

Lungenembolie

Vorlesungszusammenfassung — Definition, Pathophysiologie, Symptomatik, Diagnostik, Therapie und prüfungsrelevante Hinweise

1. Definition der Lungenembolie

Bei einer Lungenembolie handelt es sich um eine Verstopfung eines Blutgefäßes der Lunge (Lungenarterie) — zumeist durch ein Blutgerinnsel (Thrombus).

Häufige Aussagen, die im klinischen Alltag und in Prüfungen fallen:

  • Eine Lungenembolie entsteht häufiger auf der rechten als auf der linken Lungenarterie.
  • Der Embolus liegt in vielen Fällen im rechten Unterlappen der Lunge.
Dozentenhinweis „Man sollte die Dinge nicht zu kompliziert angehen — eine einfache, klare Definition reicht für die Prüfung. Wenn etwas sehr komplex formuliert ist, besteht die Gefahr, sich zu verrennen."

2. Thrombose vs. Embolie — der zentrale Unterschied

Die Prüfung fragt regelmäßig nach der Abgrenzung zwischen Thrombose und Embolie:

  • Wenn der Thrombus ein Gefäß an der Stelle verschließt, an der er sich gebildet hat, spricht man von einer Thrombose (Beispiel: tiefe Beinvenenthrombose).
  • Wenn sich ein Teil des Thrombus löst und an einer anderen Stelle im Körper ein Gefäß verstopft, entsteht aus dem Thrombus ein Embolus, der eine Embolie auslöst.
BegriffBedeutung
ThromboseGefäßverschluss am Ort der Entstehung (z. B. tiefe Beinvene)
EmbolieVerschluss durch verschlepptes Gerinnsel an anderer Stelle (z. B. Lungenarterie)

3. Sonderform — die paradoxe Embolie

In der Prüfung wird die paradoxe Embolie gerne gefragt. Dabei handelt es sich um eine Embolie, bei der ein Thrombus aus dem venösen System über einen Defekt im Bereich des Herzens (z. B. ein persistierendes Foramen ovale, Vorhofseptumdefekt) in das arterielle System übertritt.

Folgen können sein:

  • Schlaganfall (Hirninfarkt), obwohl die Thromben normalerweise aus dem venösen System stammen
  • Andere arterielle Embolien
Wichtig für die Prüfung Die paradoxe Embolie zeigt, dass man die Anatomie und die Trennung der Kreislaufsysteme verstanden haben muss. Ein Thrombus aus einer tiefen Beinvene kann über einen Herzdefekt ins arterielle System gelangen und dort schwerwiegende Folgen verursachen.

4. Anatomischer Weg des Thrombus zur Lunge

Eine Lungenembolie ist praktisch immer die Folge einer tiefen Venenthrombose (TVT). Der Dozent betont, dass die Kenntnis des anatomischen Weges prüfungsrelevant ist:

Weg des Thrombus:

  1. Tiefe Beinvene (Vena femoralis)
  2. Vena iliaca externa
  3. Vena iliaca communis
  4. Vena cava inferior
  5. Rechtes Atrium (rechter Vorhof)
  6. Rechter Ventrikel (rechte Herzkammer)
  7. Lungenarterie (Arteria pulmonalis)
Prüfungsfalle Wenn ein Student im Examen diesen Weg durcheinanderbringt und z. B. die Vena femoralis an eine falsche Stelle setzt, ist das ein schwerwiegender Fehler. Die anatomische Reihenfolge muss sauber beherrscht werden.

5. Ätiologie — Ursachen der Lungenembolie

Die häufigste Ursache einer Lungenembolie ist die Thrombose (Embolisation aus einer tiefen Beinvene). Darüber hinaus gibt es weitere, prüfungsrelevante Ursachen:

5.1 Thromboembolie (häufigste Form)

Verschleppung eines Thrombus aus dem tiefen Venensystem in die Lungenarterien.

5.2 Fettembolie

Tritt typischerweise nach Frakturen (insbesondere der langen Röhrenknochen) auf. Knochenmarkfett gelangt in die Blutbahn und embolisiert in die Lungenstrombahn.

5.3 Hämatologische Embolie

Embolie durch Material aus dem Blutsystem (z. B. bei Leukämien, Tumorzellen).

5.4 Luftembolie

Luftblasen gelangen in das venöse System. Mögliche Ursachen:

  • Frakturversorgung (Eintritt von Luft in die venöse Strombahn)
  • Fehlbedienung von Infusionssystemen

Der anatomische Weg einer Luftembolie: Vena cava superior → rechtes Herz → Lungenarterie.

5.5 Fruchtwasserembolie

Eine seltene, aber lebensbedrohliche Komplikation in der Geburtshilfe. Fruchtwasser gelangt in den mütterlichen Kreislauf und löst eine schwere Embolie aus.

Dozentenhinweis „Sie werden nach Ätiologie gefragt — wichtig ist, dass man neben der Thromboembolie auch die Fettembolie (nach Frakturen), die Luftembolie und die Fruchtwasserembolie kennt."

6. Symptomatik — die klinische Trias

Die klassische Symptomtrias der Lungenembolie besteht aus:

  1. Dyspnoe (Atemnot)
  2. Tachykardie (beschleunigter Herzschlag)
  3. Thoraxschmerz (atemabhängig)

Daneben können weitere Symptome auftreten:

SymptomHäufigkeit / Bemerkung
Atemabhängige Thoraxschmerzentreten in ca. 70 % der Fälle auf
Hämoptysen (Bluthusten)treten in ca. 10 % der Fälle auf
Synkope (kurzzeitige Bewusstlosigkeit)möglich
Herzrasen / Tachykardiehäufig
Hypotonie (niedriger Blutdruck)möglich — dann hämodynamisch instabiler Patient
Zyanosemöglich
Schock / akutes Cor pulmonalebei massiver Embolie
Achtung — unspezifische Symptome Die Lungenembolie zeigt sich häufig nicht durch typische Beschwerden. Auch ein vermeintlich unauffälliger Patient (z. B. mit nur leicht erniedrigtem Blutdruck) kann eine schwere Lungenembolie haben — insbesondere bei Patienten mit kardialen oder pulmonalen Vorerkrankungen (z. B. COPD) oder postoperativ.

7. Risikofaktoren

Die Kenntnis der Risikofaktoren ist prüfungsrelevant und gehört zum Pflichtwissen. Wer die Risikofaktoren kennt, kann eine Lungenembolie frühzeitig in Betracht ziehen.

7.1 Wichtige Risikofaktoren

  • Malignome (Tumorerkrankungen)
  • Chronische kardiopulmonale Erkrankungen (z. B. COPD, Herzinsuffizienz)
  • Operationen (große Eingriffe, insbesondere orthopädisch)
  • Immobilisation — siehe unten
  • Schwangerschaft
  • Thrombophilie (angeborene Gerinnungsstörungen)
  • Frühere Thrombose / Lungenembolie
  • Orale Kontrazeptiva („Pille")
  • Virchow-Trias: Stase, Hyperkoagulabilität, Endothelschaden — die drei Mechanismen, die eine Thrombose begünstigen
Wichtig für die Prüfung — Immobilisation „Was verstehen Sie unter Immobilisation? Wann sagen wir, ein Patient ist immobilisiert?"
  • Ein Patient, der ein bis zwei Tage das Bett hält und sich kaum bewegt, ist noch nicht als immobilisiert zu bezeichnen.
  • Von Immobilisation spricht man in der Regel ab drei oder mehr Tagen Bettruhe — diese Patienten haben ein deutlich erhöhtes Risiko für Thrombose und Lungenembolie.

8. Differenzialdiagnose

Bei der Differenzialdiagnose der Lungenembolie müssen stets auch andere lebensbedrohliche Ursachen der Brustschmerzsymptomatik abgegrenzt werden:

  • Akutes Koronarsyndrom (ACS, Herzinfarkt)
  • Pneumothorax
  • Pneumonie
  • Aortendissektion
  • Andere Ursachen (z. B. muskuloskelettale Beschwerden)
Dozentenhinweis „Denken Sie immer an das Schlimmste! Bei Brustschmerzen muss man zuerst die lebensbedrohlichen Ursachen ausschließen: akutes Koronarsyndrom, Lungenembolie, Aortendissektion, Pneumothorax."

9. Diagnostik

Die Abklärung einer vermuteten Lungenembolie folgt einem strukturierten Algorithmus.

9.1 Wells-Score

Der Wells-Score ist ein klinisches Werkzeug zur Einschätzung der Vortestwahrscheinlichkeit. Er umfasst sieben klinische Kriterien, die auswendig beherrscht werden sollten:

  • Klinische Zeichen einer TVT
  • Alternative Diagnose unwahrscheinlicher als Lungenembolie
  • Herzfrequenz > 100 / min
  • Immobilisation (≥ 3 Tage) oder Operation in den letzten 4 Wochen
  • Frühere TVT / Lungenembolie
  • Hämoptysen
  • Malignom

Vorgehen je nach Punktwert:

  • Niedrige Wahrscheinlichkeit → D-Dimer-Test
  • Mittlere oder hohe Wahrscheinlichkeit → direkt bildgebende Diagnostik (CT-Angiographie) und sofortige Therapie

9.2 D-Dimere

Bei D-Dimeren handelt es sich um Abbauprodukte eines Gerinnsels (durch reaktive Fibrinolyse). Sie sind ein sehr sensitiver, aber unspezifischer Marker für Thrombosen und Embolien.

Wichtig — Interpretation der D-Dimere Ein negatives D-Dimer schließt eine Lungenembolie bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit mit hoher Sicherheit aus. Ein positives D-Dimer beweist jedoch keine Lungenembolie — es ist unspezifisch und kann bei vielen Zuständen erhöht sein (z. B. nach Operation, nach Trauma, bei Infektionen, bei Tumoren, in der Schwangerschaft, im Alter).

9.3 CT-Angiographie (CT-Pulmonalisangiographie)

Die CT-Angiographie ist heute das diagnostische Mittel der Wahl bei Verdacht auf Lungenembolie. Sie erlaubt:

  • Den direkten Nachweis des Embolus im Gefäß (Kontrastmittelaussparung)
  • Die Unterscheidung zwischen zentraler und peripherer Embolie
  • Die Beurteilung der Rechtsherzbelastung
  • Den Nachweis von begleitenden Befunden (z. B. Pleuraerguss, Infiltrate)

9.4 Echokardiographie

Die Echokardiographie ist ein zentraler Bestandteil der Diagnostik. Sie dient unter anderem:

  • Dem Nachweis einer Rechtsherzbelastung (Rechtsherzdilatation, paradoxe Septumbewegung)
  • Der Beurteilung der rechtsventrikulären Funktion
  • Der Differenzierung einer Lungenembolie von anderen Ursachen
  • Der Beurteilung der hämodynamischen Relevanz
Wichtig für die Prüfung „Warum machen wir eine Echokardiographie?" — Antwort: Zur Beurteilung der Rechtsherzbelastung und damit der hämodynamischen Relevanz einer Lungenembolie. Eine schwere Rechtsherzbelastung zeigt sich z. B. durch eine erweiterte rechte Herzkammer, eine trikuspidalinsuffizienz und eine paradoxe Septumbewegung.

9.5 Röntgen-Thorax

Eine kleine Lungenembolie kann im Röntgenbild unauffällig sein. Bei einer größeren Embolie können jedoch typische Befunde sichtbar werden:

  • Pleuraerguss
  • Keilförmige Infiltrate (entsprechen Infarktpneumonien)
  • Atelektasen
  • Westermark-Zeichen (umschriebene Aufhellung distal des Embolus)
  • Hampton's hump (keilförmige, pleuranahe Verschattung)
Prüfungsfalle Im Röntgenbild der Lunge bei Lungenembolie nicht vergessen: Pleuraerguss, keilförmige Infiltrate, Atelektasen. Diese Befunde können auf eine Lungenembolie hinweisen, auch wenn sie unspezifisch sind.

9.6 EKG

Im EKG können sich Zeichen der Rechtsherzbelastung zeigen:

  • Sinustachykardie
  • SIQIII-Typ (S in Ableitung I, Q in Ableitung III)
  • Rechtsschenkelblock (kompletter oder inkompletter)
  • Negatives T in V1–V4 (Vorderwand-Ischämie bei Rechtsherzbelastung)
  • P pulmonale (Zeichen der Rechtsherzbelastung)

9.7 Duplex-/Kompressionssonographie der Beinvenen

Da die Lungenembolie meist Folge einer tiefen Beinvenenthrombose ist, sollte immer nach einer TVT gesucht werden. Bei nachweisbarer TVT kann unter Umständen auf eine weitergehende Bildgebung verzichtet werden.

9.8 Thrombophilie-Diagnostik

Eine thrombophile Diagnostik (Suche nach angeborenen oder erworbenen Gerinnungsstörungen) ist vor allem sinnvoll bei:

  • Jüngeren Patienten ohne erkennbare Ursache
  • Rezidivierenden Thrombosen
  • Familiärer Häufung von Thrombosen
  • Patienten mit unklarer Ursache für die Lungenembolie

9.9 Pulmonalisangiographie (Gold-Standard)

Die Pulmonalisangiographie gilt als Gold-Standard mit höchster Sensitivität und Spezifität. Sie wird im klinischen Alltag jedoch selten eingesetzt, weil sie invasiv ist (Einführen eines Katheters) und das CT vergleichbare Ergebnisse liefert.

UntersuchungStellenwert
D-DimereAusschluss bei niedriger Wahrscheinlichkeit; unspezifisch
CT-AngiographieDiagnostisches Mittel der Wahl (Standard)
EchokardiographieBeurteilung der Rechtsherzbelastung / Hämodynamik
Röntgen-ThoraxUnspezifisch; Pleuraerguss, Infiltrate, Atelektasen
EKGRechtsherzbelastungszeichen (SIQIII, RSB)
KompressionssonographieSuche nach TVT als Emboliequelle
PulmonalisangiographieGold-Standard, aber invasiv — selten eingesetzt

10. Therapie

Die Therapie der Lungenembolie umfasst Akuttherapie und Langzeittherapie (Antikoagulation).

10.1 Sofortmaßnahmen

Bei einem Verdacht auf Lungenembolie müssen umgehend die Vitalfunktionen stabilisiert werden:

  1. Venöser Zugang (großlumig) — zügig legen, da später möglicherweise schwerer
  2. Infusion (z. B. Vollelektrolytlösung)
  3. Pulsoxymetrie
  4. Sauerstoff bei Hypoxämie
  5. Heparin (s. u.)
Prüfungsrelevant „Wie wollen Sie die Diagnose sichern?" — Antwort: CT-Angiographie (Gold-Standard: Pulmonalisangiographie). „Welche weiteren Untersuchungen?" — Echokardiographie (Rechtsherzbelastung), Dopplersonographie der Beinvenen (Suche nach TVT).

10.2 Antikoagulation — Akuttherapie

Die sofortige Antikoagulation steht im Zentrum der Therapie. Welches Medikament in welcher Dosis gewählt wird, hängt vom Risikoprofil des Patienten ab.

Heparin (unfraktioniert)

  • Indikation: Patienten mit hohem Blutungsrisiko oder schwerer Niereninsuffizienz
  • Dosis: 5.000 I.E. oder 10.000 I.E. als Bolus
  • Anschließend Perfusor zur Aufrechterhaltung

Niedermolekulares Heparin (NMH) — z. B. Clexane (Enoxaparin)

  • Dosis: 1 mg / kg KG s.c. zweimal täglich
  • Nicht bei Niereninsuffizienz und Clearance < 30 mL/min
  • Bei eingeschränkter Nierenfunktion: Dosisanpassung oder anderes Präparat
Wichtig für die Prüfung — Heparin-Dosierung
  • Akuttherapie der Lungenembolie: 1 mg / kg KG s.c. 2× täglich (NMH).
  • Prophylaxe: 1× täglich in niedrigerer Dosis (gleiches Präparat).
„Bei der Prophylaxe wird Enoxaparin nur einmal täglich gegeben — bei der Akuttherapie zweimal täglich."

Fondaparinux

  • Alternative zu Heparin
  • Vorteil: keine Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT), keine Osteoporose
Dozentenhinweis „Fondaparinux ist ein gutes Medikament für Patienten, die eine HIT- oder Osteoporose-Gefahr haben."

DOAK (direkte orale Antikoagulanzien)

In einigen Leitlinien können DOAK direkt in der Akutphase eingesetzt werden — Vorteil: keine initiale Heparingabe nötig.

10.3 Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT)

Eine wichtige Komplikation der Heparintherapie ist die HIT. Es gibt zwei Typen:

TypZeitpunktThrombozytenMaßnahme
HIT Typ Ifrüh (in den ersten Tagen)Thrombozyten fallen, bleiben aber meist > 100.000/µLkeine spezifische Maßnahme erforderlich
HIT Typ IIin der Regel nach 5–14 TagenThrombozyten fallen deutlich (< 100.000/µL oder > 50 % Abfall)Heparin sofort absetzen; Umstellung auf Fondaparinux oder Argatroban
Wichtig — HIT Typ II „Kommt es nach Heparingabe zu einem deutlichen Thrombozytenabfall, muss Heparin sofort abgesetzt und auf ein alternatives Antikoagulans umgestellt werden." Fondaparinux hat den Vorteil, dass es keine HIT und keine Osteoporose verursacht.

10.4 Langzeit-Antikoagulation

Nach der Akuttherapie muss die Antikoagulation fortgeführt werden. Übliche Substanzen:

  • Vitamin-K-Antagonisten (z. B. Marcumar / Phenprocoumon) — mit INR-Kontrolle
  • DOAK (Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban, Dabigatran)
Wichtig — DOAK in der Akutphase „Rivaroxaban kann initial in einer Dosierung von 2 × 15 mg über 21 Tage gegeben werden, danach 1 × 20 mg täglich." — In der AMBOSS-Datenbank ist dies vermerkt. Wer in der Prüfung fit ist, kann das so angeben.

Wirkmechanismus des Vitamin-K-Antagonisten: Hemmung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X sowie der Proteine C und S.

Wichtig für die Prüfung — Antikoagulanzien Das Prüfungswissen zu Antikoagulanzien umfasst:
  • Heparin (unfraktioniert und niedermolekular) — Wirkmechanismus über Antithrombin III
  • Fondaparinux — selektiver Faktor-Xa-Inhibitor
  • Vitamin-K-Antagonisten (Marcumar) — Hemmung von Faktor II, VII, IX, X
  • DOAK:
    • Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban — Faktor-Xa-Inhibitoren
    • Dabigatran — direkter Thrombin-Inhibitor (Faktor IIa)
Zu jedem Medikament müssen Indikationen und Kontraindikationen bekannt sein.

10.5 Dauer der Antikoagulation

Die Dauer hängt von der zugrunde liegenden Ursache ab:

  • Bei transienten Risikofaktoren (z. B. Operation, Immobilisation): kürzere Dauer (3–6 Monate)
  • Bei idiopathischer Lungenembolie: längere Dauer (mindestens 6 Monate, oft länger)
  • Bei rezidivierenden Ereignissen oder Krebserkrankung: dauerhafte Antikoagulation
  • Bei Begleiterkrankungen (Diabetes, Tumor etc.) wird die Dauer individuell festgelegt

10.6 Thrombolyse

Eine Thrombolyse ist nur in schweren Fällen indiziert, wenn der Patient hämodynamisch instabil ist (z. B. Schock, schwere Hypotonie).

Wirkstoffe (Beispiele):

  • Alteplase (rt-PA)
  • Streptokinase
  • Urokinase

10.7 Pulmonale Embolektomie

Bei massiver Lungenembolie mit Schock und Kontraindikation gegen eine Thrombolyse kann eine operative Entfernung des Embolus (pulmonale Embolektomie) notwendig werden.

10.8 Unterstützende Therapie

  • Sedativa (z. B. Midazolam) bei Angst und Unruhe
  • Morphin bei starken Schmerzen
  • Sauerstoffgabe bei Hypoxämie
  • Intubation / Beatmung bei respiratorischer Insuffizienz oder Schock
  • Kristalloide Infusionen zur Kreislaufstabilisierung

11. Post-Lungenembolie-Syndrom

Nach einer Lungenembolie kann sich ein Post-Lungenembolie-Syndrom entwickeln, das durch eine chronische pulmonale Hypertonie und Belastungsdyspnoe gekennzeichnet ist. Dies ist eine wichtige Langzeitkomplikation, die in der Nachsorge berücksichtigt werden muss.

Wichtig — Pulmonale Hypertonie nach LE Patienten, die eine schwere Lungenembolie überlebt haben, können eine chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH) entwickeln. Die Patienten müssen über diese potenzielle Langzeitkomplikation aufgeklärt werden.

12. Klinische Fallbeispiele

12.1 Fall 1 — Der LKW-Fahrer mit Thoraxschmerzen

Fallbeschreibung: Ein LKW-Fahrer kommt mit Brustschmerzen und Atemnot in die Notaufnahme. Er war lange unterwegs und saß viele Stunden im Führerhaus. Die Differenzialdiagnose umfasst:

  • Akutes Koronarsyndrom
  • Lungenembolie (aufgrund der langen Immobilisation im Führerhaus)
  • Pneumothorax

Es können ein EKG, eine CT-Angiographie und ein Röntgen-Thorax (mit Pleuraerguss) durchgeführt werden.

12.2 Fall 2 — Patient nach Hüftoperation

Fallbeschreibung: Ein Patient stellt sich nach einer Hüftgelenks-Totalendoprothese (Hüft-TEP) vor. Eine postoperative Lungenembolie ist eine typische Komplikation.

Dozentenhinweis — Immobilisation „Denken Sie immer an das Schlimmste! Ein postoperativer Patient mit Schmerzen und Hypotonie — immer auch an Lungenembolie denken."

12.3 Diagnostisches und therapeutisches Vorgehen im Notfall

Bei einem Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie:

  1. Stabilisierung der Vitalfunktionen (Atmung, Kreislauf)
  2. Großlumiger venöser Zugang
  3. Infusion (Vollelektrolytlösung)
  4. Pulsoxymetrie und ggf. Sauerstoffgabe
  5. Heparin (Bolus)
  6. Diagnosesicherung: CT-Angiographie, Echokardiographie, Dopplersonographie
  7. Therapie (s. o.)

13. Häufige Prüfungsfragen — Kurz und prägnant

FrageAntwort
„Was ist eine Lungenembolie?" Verstopfung einer Lungenarterie, meist durch einen Thrombus aus dem tiefen Venensystem.
„Wo tritt die Lungenembolie am häufigsten auf?" Rechte Lunge, rechter Unterlappen.
„Was ist der Unterschied zwischen Thrombose und Embolie?" Thrombose = Verschluss am Ort der Entstehung; Embolie = Verschluss an anderer Stelle durch verschleppten Thrombus.
„Was ist eine paradoxe Embolie?" Embolie aus dem venösen System über einen Herzdefekt (z. B. offenes Foramen ovale) in das arterielle System.
„Welcher anatomische Weg führt zur Lungenembolie?" Tiefe Beinvene → Vena iliaca → Vena cava inferior → rechtes Atrium → rechter Ventrikel → Lungenarterie.
„Welche Ursachen hat eine Lungenembolie?" Thromboembolie (häufigste), Fettembolie, Luftembolie, Fruchtwasserembolie, Tumorembolie.
„Was ist die klinische Trias?" Dyspnoe, Tachykardie, atemabhängiger Thoraxschmerz.
„Welche Risikofaktoren kennen Sie?" Immobilisation, Malignom, OP, Schwangerschaft, Thrombophilie, frühere TVT/LE, Pille, chronische kardiopulmonale Erkrankungen.
„Ab wann spricht man von Immobilisation?" Ab ca. 3 Tagen Bettruhe.
„Welche Differenzialdiagnosen gibt es?" Akutes Koronarsyndrom, Pneumothorax, Pneumonie, Aortendissektion.
„Welche diagnostischen Schritte unternehmen Sie?" Wells-Score, D-Dimere, CT-Angiographie, Echokardiographie, Doppler-Beinvenen, EKG, Röntgen-Thorax.
„Warum Echokardiographie?" Zur Beurteilung der Rechtsherzbelastung und hämodynamischen Relevanz.
„Wann ist die D-Dimer-Bestimmung sinnvoll?" Bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit zum Ausschluss. Bei hoher Vortestwahrscheinlichkeit direkt Bildgebung.
„Welche Akuttherapie?" Stabilisierung, Heparin (NMH oder UFH), bei hämodynamischer Instabilität Thrombolyse.
„Welche Dosis Enoxaparin?" Akut: 1 mg/kg KG 2× täglich s.c.; Prophylaxe: 1× täglich.
„Was ist HIT?" Heparin-induzierte Thrombozytopenie; bei Verdacht Heparin absetzen und Alternativen (Fondaparinux, Argatroban) verwenden.
„Welche Medikamente wirken auf Faktor Xa?" Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban (DOAK) und Fondaparinux.
„Welches Medikament hemmt Faktor IIa (Thrombin)?" Dabigatran.
„Welche Langzeit-Antikoagulanzien gibt es?" Vitamin-K-Antagonisten (Marcumar) und DOAK (Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban, Dabigatran).
„Wann ist eine Thrombolyse indiziert?" Nur bei hämodynamisch instabilen Patienten (Schock, schwere Hypotonie).

14. Zusammenfassung — Prüfungsrelevante Schwerpunkte

Wichtig für die Prüfung — kompakter Überblick
  1. Definition: Verstopfung einer Lungenarterie, meist durch einen Thrombus aus dem tiefen Venensystem.
  2. Lokalisation: Rechte Lunge, rechter Unterlappen am häufigsten betroffen.
  3. Thrombose vs. Embolie: Ort der Entstehung vs. Verschluss an anderer Stelle.
  4. Paradoxe Embolie: Übertritt aus venösem in arterielles System via Herzdefekt.
  5. Anatomischer Weg: tiefe Beinvene → V. iliaca → V. cava inferior → rechtes Atrium → rechter Ventrikel → A. pulmonalis.
  6. Ätiologie: Thromboembolie, Fettembolie, Luftembolie, Fruchtwasserembolie, Tumorembolie.
  7. Klinische Trias: Dyspnoe, Tachykardie, atemabhängiger Thoraxschmerz.
  8. Risikofaktoren: Immobilisation, Malignom, OP, Schwangerschaft, Pille, Thrombophilie, frühere TVT/LE.
  9. Diagnostik: Wells-Score, D-Dimere, CT-Angiographie, Echokardiographie, Doppler-Beinvenen, EKG, Röntgen-Thorax.
  10. Akuttherapie: Heparin (NMH 1 mg/kg 2× tgl. oder UFH 5.000–10.000 I.E. Bolus), bei Schock Thrombolyse.
  11. Langzeittherapie: Vitamin-K-Antagonisten oder DOAK.
  12. HIT: Bei Heparin Gabe an Typ II denken, ggf. Fondaparinux oder Argatroban.
  13. Differenzialdiagnose: Immer auch an ACS, Pneumothorax, Aortendissektion denken.
  14. Post-LE-Syndrom: Chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH) als Langzeitkomplikation.