Persönliches Lernmaterial: Diese Zusammenfassung dient der Prüfungsvorbereitung und ersetzt weder offizielle Vorgaben noch eine individuelle ärztliche Beratung.

Koronare Herzkrankheit (KHK)

Pathophysiologie, Risikofaktoren, Akutes Koronarsyndrom, Diagnostik, medikamentöse Therapie, Herzkatheter und Bypass-Operation

1. Definition

Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist eine stenosierende Erkrankung der Koronararterien, die zu einer belastungsabhängigen Durchblutungsstörung des Myokards (Ischämie) führt. Sie ist die häufigste Ursache der Angina pectoris und des Herzinfarkts.

Klassische Prüfungsfrage: „Was ist die koronare Herzkrankheit?" — Antwort: Eine stenosierende Koronararterienerkrankung, die zu einer belastungsabhängigen Ischämie des Herzmuskels führt.

2. Kardiovaskuläre Risikofaktoren

Die Risikofaktoren, die zur Entstehung der KHK, der Angina pectoris und des Herzinfarkts führen, sind:

Arterielle Hypertonie
Nikotinkonsum (Rauchen)
Alter (Männer > 45 Jahre, Frauen > 55 Jahre)
Bewegungsmangel (körperliche Inaktivität)
Diabetes mellitus
Fettstoffwechselstörungen (Hypercholesterinämie, LDL-Erhöhung)
Adipositas / Übergewicht
Familiäre Belastung (genetische Prädisposition)
Psychosozialer Stress

Klassische Prüfungsfrage: „Nennen Sie die kardiovaskulären Risikofaktoren" — alle oben genannten Faktoren sind prüfungsrelevant. Die Hypertonie und das Rauchen sind die wichtigsten beeinflussbaren Risikofaktoren.

3. Formen und klinische Manifestationen

3.1 Stabile Angina pectoris

Belastungsabhängige, reversible thorakale Schmerzen oder Engegefühl, die in Ruhe oder nach Nitrogabe abklingen. Tritt auf, wenn der myokardiale Sauerstoffbedarf das Angebot übersteigt.

3.2 Instabile Angina pectoris

Ruhe- oder Crescendo-Angina mit zunehmender Häufigkeit, Dauer und Intensität. Sie ist Ausdruck einer akuten Plaqueruptur mit konsekutiver Thrombusbildung und partiellem Gefäßverschluss — gehört zum Akuten Koronarsyndrom.

3.3 Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Das Akute Koronarsyndrom umfasst drei lebensbedrohliche Krankheitsbilder:

Instabile Angina pectoris
Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) — Non-ST-Elevation Myocardial Infarction
ST-Hebungsinfarkt (STEMI) — ST-Elevation Myocardial Infarction

Häufige Prüfungsfrage: „Was umfasst das Akute Koronarsyndrom?" — Antwort: Instabile Angina pectoris, NSTEMI und STEMI. Auch die Frage „Was ist der Unterschied zwischen stabiler und instabiler Angina pectoris?" ist klassisch.

3.4 Prinzmetal-Angina (vasospastische Angina)

Seltene Form der Angina pectoris, die durch Koronarspasmen ohne signifikante Stenose verursacht wird. Tritt häufig in Ruhe auf, typischerweise mit ST-Hebungen im EKG.

3.5 Koronarer Bypass (aortokoronare Bypass-Operation)

Operative Anlage von Umgehungsgefäßen bei hochgradigen Stenosen. Wird ausführlich in Abschnitt 10 besprochen.

4. Biomarker — Troponin

Das Troponin (Troponin I oder Troponin T) ist der wichtigste herzspezifische Biomarker zur Diagnose eines Herzinfarkts.

Spezifität: Hohe Spezifität für Myokardschaden (Troponin kommt fast ausschließlich im Herzmuskel vor)
Kinetik: Anstieg 3–6 Stunden nach Infarkt, Maximum nach 24–48 Stunden, Normalisierung nach 7–10 Tagen
Bei instabiler Angina: Troponin negativ (kein Myokardschaden, keine Nekrose)
Bei Herzinfarkt (NSTEMI/STEMI): Troponin positiv / erhöht (Myokardnekrose)

Zentrale Prüfungsfrage: „Wie unterscheidet man instabile Angina pectoris vom Herzinfarkt?" — Antwort: Anhand des Troponins. Bei instabiler Angina ist das Troponin negativ, beim Herzinfarkt positiv (erhöht). Das Troponin zeigt an, ob eine Myokardnekrose stattgefunden hat.

5. Diagnostik der KHK

5.1 Anamnese

Schmerzanamnese mit Fragen nach Lokalisation, Auslösung, Dauer, Ausstrahlung, Begleitsymptomen (Schwitzen, Übelkeit, Atemnot) und Risikofaktoren.

5.2 Körperliche Untersuchung

Auskultation, Blutdruckmessung, Pulsstatus, Beurteilung kardialer Dekompensationszeichen.

5.3 Nicht-invasive Diagnostik

Ruh-EKG: Zum Nachweis von Ischämiezeichen, Rhythmusstörungen, Infarktzeichen
Belastungs-EKG (Ergometrie): Standardtest zum Nachweis einer belastungsabhängigen Ischämie
Stress-Echokardiografie: Beurteilung der Wandbewegungsstörungen unter Belastung
Stressechokardiographie / Myokardszintigraphie: Zur Beurteilung der myokardialen Perfusion

5.4 Echokardiografie

Liefert in der Diagnostik der KHK wichtige Informationen:

Wandbewegungsstörungen
Klappenfunktion
Linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) — Beurteilung der Pumpleistung
Diastolische Funktion
Herzgröße und Perikard

Wichtige Prüfungsfrage zur Echokardiografie: „Was sieht man bei der Echokardiografie eines KHK-Patienten?" — Antwort: Wandbewegungsstörungen, Klappenfunktion, Ejektionsfraktion, diastolische Funktion.

5.5 Koronarangiografie (Herzkatheter)

Die Koronarangiografie (Herzkatheteruntersuchung) ist der Goldstandard zur Diagnose der KHK. Sie ermöglicht die direkte Darstellung der Koronarstenosen und gleichzeitig eine therapeutische Intervention (PCI).

6. Anatomie der Koronararterien

Für die Herzkatheteruntersuchung und für die Bypass-Operation ist die Kenntnis der Koronaranatomie unerlässlich.

6.1 Linke Koronararterie (Arteria coronaria sinistra)

Die linke Koronararterie teilt sich in zwei Hauptäste:

Ramus interventricularis anterior (RIVA / LAD) — versorgt Vorderwand und Septum
Ramus circumflexus (RCX) — versorgt Lateralwand

6.2 Rechte Koronararterie (Arteria coronaria dextra)

Versorgt die rechte Herzkammer, den inferioren Anteil des linken Ventrikels und den Sinusknoten

Prüfungsfrage: „Welche Gefäße gehen aus der linken Koronararterie hervor?" — Antwort: Ramus interventricularis anterior (RIVA) und Ramus circumflexus (RCX). Dies ist eine klassische Anatomiefrage im Rahmen der Kenntnisprüfung.

7. Medikamentöse Therapie der KHK

Die Therapie der KHK umfasst zwei Strategien: konservativ (medikamentös) und invasiv (perkutane Koronarintervention oder Bypass-Operation).

7.1 Antianginöse Therapie und Sekundärprophylaxe

7.1.1 Acetylsalicylsäure (ASS)

Wirkmechanismus: Irreversible Hemmung der Cyclooxygenase → Hemmung der Thromboxan-A2-Synthese → Thrombozytenaggregationshemmung
Indikation: Sekundärprophylaxe nach Herzinfarkt, instabiler Angina, Stentimplantation, KHK allgemein
Komplikationen / Nebenwirkungen: Gastrointestinale Blutungen, Ulkusbildung, allergische Reaktionen, Blutungsneigung

7.1.2 Heparin

Wirkmechanismus: Verstärkt die Wirkung von Antithrombin III → Hemmung von Thrombin und Faktor Xa
Indikation: Akutes Koronarsyndrom, perkutane Koronarintervention (PCI), Bypass-Operation
Komplikationen: Blutungen, Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT)

7.1.3 Statine

Zwei wesentliche Wirkungen:

Lipidsenkung: Hemmung der HMG-CoA-Reduktase → Senkung des LDL-Cholesterins
Plaquestabilisierung: Antiinflammatorische und plquestabilisierende Wirkung (unabhängig von der Lipidsenkung)

Indikationen:

Alle KHK-Patienten (Sekundärprophylaxe)
Patienten nach Herzinfarkt
Patienten mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko

Wichtige Nebenwirkung — Statin-Myopathie:

Muskelschmerzen (Myalgien)
Muskelschwäche
Selten: Rhabdomyolyse (schwerer Muskelschaden)

Diagnose einer Statin-Myopathie:

CK (Kreatinkinase) erhöht — entscheidender Laborparameter
Bei deutlich erhöhter CK: Statin absetzen

Lebertoxizität: Erhöhung der Lebertransaminasen (GPT/ALT, GOT/AST) — regelmäßige Laborkontrollen erforderlich.

Klassische Prüfungsfrage: „Welche Laborwerte kontrolliert man unter Statin-Therapie?" — Antwort: CK (Kreatinkinase) wegen Statin-Myopathie und die Leberwerte (Transaminasen) wegen Lebertoxizität. Bei deutlich erhöhter CK muss das Statin abgesetzt werden.

7.1.4 ACE-Hemmer

Wirkmechanismus: Hemmung des Angiotensin-Converting-Enzyms → Senkung von Angiotensin II → Vasodilatation, Blutdrucksenkung, Entlastung des Herzens
Indikationen: Hypertonie, Herzinsuffizienz, Post-Infarkt-Therapie, diabetische Nephropathie, KHK mit Begleiterkrankungen
Nebenwirkungen: Reizhusten (häufig), Hyperkaliämie, Angioödem, Hypotonie, Nierenfunktionsverschlechterung

Häufige Prüfungsfrage: „Patient mit Hypertonie und Diabetes erhält ACE-Hemmer als Erstlinientherapie, entwickelt jedoch Reizhusten — welche Alternative?" — Antwort: AT1-Rezeptorantagonisten (Sartane) wie Losartan, Valsartan, Candesartan. Diese haben den Vorteil, dass sie keinen Reizhusten verursachen.

7.1.5 AT1-Rezeptorantagonisten (Sartane)

Wirkmechanismus: Blockade des Angiotensin-II-Rezeptors (AT1) — gleiche Wirkung wie ACE-Hemmer, ohne Husten
Indikationen: Alternative zu ACE-Hemmern bei Husten oder Angioödem, Hypertonie, Herzinsuffizienz
Nebenwirkungen: Hyperkaliämie, Hypotonie, Nierenfunktionsverschlechterung (kein Reizhusten)

7.1.6 Calciumantagonisten

Zwei Substanzgruppen:

Dihydropyridine (z. B. Amlodipin, Nifedipin) — wirken vor allem gefäßerweiternd
Nicht-Dihydropyridine (z. B. Verapamil, Diltiazem) — wirken zusätzlich am Herzen (negativ inotrop, negativ chronotrop)

Indikationen: Hypertonie, Angina pectoris (besonders bei vasospastischer / Prinzmetal-Angina)

Nebenwirkungen: Knöchelödeme, Flush, Kopfschmerzen, Obstipation (besonders Verapamil), Bradykardie (Nicht-Dihydropyridine)

7.1.7 Betablocker

Unterscheidung nach Selektivität:

Eigenschaft	Selektive Betablocker (β1-selektiv)	Nicht-selektive Betablocker
Wirkung	Vor allem am Herzen und an den Nieren	Auch an peripheren Gefäßen, Bronchien und Stoffwechsel
Beispiele	Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol	Propranolol, Carvedilol (mit zusätzlicher α-Blockade)
Bronchiale Wirkung	Wenig	Bronchokonstriktion (Vorsicht bei Asthma!)
Periphere Gefäße	Keine Vasokonstriktion	Vasokonstriktion möglich (kalte Extremitäten)
Stoffwechsel	Wenig Beeinflussung	Möglichkeit der Hypoglykämie-Maskierung

Indikationen: KHK, Angina pectoris, Post-Infarkt-Therapie, Herzinsuffizienz, Hypertonie, Tachyarrhythmien

Nebenwirkungen: Bradykardie, Hypotonie, Müdigkeit, kalte Extremitäten, Potenzstörungen, Bronchokonstriktion (bei nicht-selektiven)

Prüfungsrelevant: „Was ist der Unterschied zwischen selektiven und nicht-selektiven Betablockern? Nennen Sie Beispiele." — Antwort: Selektive (β1-selektive) wie Metoprolol wirken vor allem am Herzen, nicht-selektive wie Propranolol auch an peripheren Gefäßen und Bronchien. Selektive Betablocker sind bei Asthma und COPD zu bevorzugen.

7.1.8 Nitrate (Nitroglycerin)

Wirkmechanismus: Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) → venöse Dilatation (Vorlastsenkung) und in höherer Dosis auch arterielle Dilatation (einschließlich Koronararterien)
Wirkung: Senkung der Vorlast (Preload) → Verminderung der Herzarbeit, Senkung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs, Koronardilatation
Indikation: Akute Angina-pectoris-Attacke, akutes Koronarsyndrom, hypertensive Krise
Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Hypotonie, Schwindel, reflektorische Tachykardie, Flush

Häufige Prüfungsfrage: „Wirken Nitrate auf Arterien oder Venen?" — Antwort: Nitrate wirken primär venodilatatorisch (Vorlastsenkung) und in höherer Dosis auch arteriell, einschließlich der Koronararterien. Die Folge ist eine Senkung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs.

Klinische Anwendung: Bei hypertensiver Krise (z. B. Blutdruck 180 mmHg) mit Herzinfarkt wird Nitroglycerin zur schnellen Blutdrucksenkung und Entlastung des Herzens verwendet.

8. Invasive Therapie — Perkutane Koronarintervention (PCI)

Die PCI (Perkutane Koronarintervention) (auch perkutane transluminale Koronarangioplastie, PTCA) ist die wichtigste invasive Therapie der KHK. Sie wird über einen Herzkatheter durchgeführt.

8.1 Ziele

Wiederherstellung der Durchblutung des Herzmuskels (Revaskularisation) bei signifikanter Koronarstenose
Behandlung des akuten Koronarsyndroms (insbesondere STEMI)
Behandlung der stabilen Angina bei Versagen der medikamentösen Therapie

8.2 Durchführung

Zugang über A. radialis oder A. femoralis
Einführen eines Führungskatheters in die Koronararterie
Ballonangioplastie und/oder Stentimplantation

8.3 Stenttypen

Stenttyp	Bezeichnung	Besonderheit
Bare-Metal-Stent (BMS)	Unbeschichteter Metallstent	Keine Medikamentenfreisetzung
Drug-Eluting-Stent (DES)	Medikamentenbeschichteter Stent	Freisetzung von Sirolimus, Paclitaxel oder Everolimus zur Hemmung der Restenose

Begleitmedikation bei Stentimplantation:

Duale Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT): ASS + P2Y12-Inhibitor (Clopidogrel, Ticagrelor oder Prasugrel)

Klassische Prüfungsfrage: „Welche Medikamente erhalten Patienten nach Stentimplantation?" — Antwort: ASS und ein P2Y12-Inhibitor (Clopidogrel) als duale Thrombozytenaggregationshemmung. Auch die Frage „Was ist der Unterschied zwischen der medikamentösen Therapie und der invasiven Therapie?" ist prüfungsrelevant.

9. Bypass-Operation (Koronare Bypasschirurgie, CABG)

Die aortokoronare Bypass-Operation (CABG) ist ein chirurgisches Verfahren zur Revaskularisation bei komplexer Mehrgefäßerkrankung.

9.1 Indikationen

Hauptstammstenose der linken Koronararterie (Stenose der Arteria coronaria sinistra)
Mehrgefäßerkrankung mit komplexen Stenosen, die nicht interventionell behandelbar sind
Komplikationen während der PCI (z. B. Thrombus, Dissektion, Gefäßverschluss)
Versagen der perkutanen Koronarintervention

9.2 Anatomie der Bypass-Gefäße

Folgende Gefäße werden als Bypass-Grafts verwendet:

Gefäß	Anatomische Lage	Besonderheit
Vena saphena magna	Mediale Seite des Beins, vom Innenknöchel bis zur Leiste	Häufig verwendetes Venentransplantat, langes Gefäß
Vena saphena parva	Laterale Seite des Beins, vom Außenknöchel zur Kniekehle	Kürzeres Venentransplantat
Arteria thoracica interna (A. mammaria interna)	Verläuft an der Innenseite des Brustkorbs parallel zum Sternum	Goldstandard für Bypass auf den RIVA — hohe Langzeit-Offenheitsrate
Arteria radialis	Unterarm, zwischen A. brachialis und Handgelenk	Arterieller Graft, gute Langzeitergebnisse
Arteria gastroepiploica	Im Bereich des Magens	Weniger häufig verwendet

Hochrelevant für die Prüfung: „Welche Gefäße werden in der Bypass-Chirurgie verwendet?" — Antwort: Vena saphena magna, Vena saphena parva, Arteria thoracica interna (A. mammaria), Arteria radialis. Auch: „Wo verläuft die Vena saphena magna?" — Antwort: medial am Bein vom Innenknöchel bis zur Leiste.

9.3 Vena saphena magna vs. Vena saphena parva

Vena saphena magna: Mediale Seite, lang, am häufigsten verwendet
Vena saphena parva: Laterale Seite, kürzer

Dozentenhinweis: Viele Prüflinge kennen nur die Vena saphena magna. Es ist wichtig, auch die Vena saphena parva (lateral) zu kennen und den Verlauf (Vena saphena magna → medial, vom Innenknöchel bis zur Leiste).

9.4 In-situ vs. freier Bypass

In-situ-Bypass: Das Gefäß wird an Ort und Stelle belassen und umgesetzt (z. B. A. mammaria interna auf RIVA)
Freier Bypass: Das Gefäß wird entnommen und an anderer Stelle anastomosiert (z. B. Vena saphena magna, A. radialis)

9.5 Vorbereitung des Patienten vor Bypass-Operation

Vor einer Bypass-Operation sind folgende vorbereitende Untersuchungen obligat:

Ultraschall der Karotiden — Ausschluss einer Karotisstenose (Vermeidung perioperativer Schlaganfälle)
Komplettes Blutbild, Gerinnung, Nierenwerte
EKG, Echokardiografie
Ausschluss anderer relevanter Erkrankungen

Wichtige Prüfungsfrage: „Welche Untersuchung muss vor einer Bypass-Operation durchgeführt werden?" — Antwort: Ultraschall der Karotiden zum Ausschluss einer Karotisstenose.

10. Herz-Lungen-Maschine (HLM)

Die Herz-Lungen-Maschine ist ein extrakorporales Zirkulationssystem, das während der Bypass-Operation die Funktion von Herz und Lunge übernimmt.

10.1 Funktion

Übernimmt den Gasaustausch (Oxygenierung und CO₂-Elimination)
Übernimmt den Kreislauf (Pumpleistung)
Ermöglicht Operationen am stillgelegten Herzen (Kardioplegie)

10.2 Indikationen

Alle Eingriffe am offenen Herzen (Bypass-Operation, Klappenersatz, kongenitale Vitien)

10.3 Kontraindikationen

Schwere Aortensklerose (Atherom im Aortenbogen) wegen Embolierisiko

10.4 Patientenmanagement während HLM

Heparin-Gabe: Vollständige Antikoagulation (ACT > 400 Sekunden) zur Verhinderung der Thrombenbildung im System
Hypothermie: Körpertemperatur wird auf 28–32 °C gesenkt, um den Stoffwechsel und den Sauerstoffverbrauch zu reduzieren
Kardioplegie: Stilllegung des Herzens durch kalte kardioplegische Lösung

Wichtige Prüfungsfragen: „Welche Komplikationen gibt es beim Einsatz der Herz-Lungen-Maschine?" — Antwort: Blutung, Embolien, neurologische Schäden, Nierenversagen, systemische Entzündungsreaktion. Auch: „Welche Maßnahmen werden während des Einsatzes der HLM getroffen?" — Antwort: Heparin, Hypothermie (28–32 °C), Kardioplegie.

11. Übersicht der prüfungsrelevanten Themen

Thema	Prüfungsfragen
Definition der KHK	Stenosierende Koronararterienerkrankung mit belastungsabhängiger Ischämie
Risikofaktoren	Hypertonie, Rauchen, Diabetes, Alter, Fettstoffwechselstörungen, Bewegungsmangel
Akutes Koronarsyndrom	Instabile Angina, NSTEMI, STEMI
Troponin	Spezifischer Marker für Myokardnekrose (negativ bei instabiler Angina, positiv bei Infarkt)
Koronaranatomie	A. coronaria sinistra → RIVA + RCX; A. coronaria dextra
Goldstandard	Koronarangiografie (Herzkatheter)
Statine	Lipidsenkung + Plaquestabilisierung; NW: Myopathie (CK), Lebertoxizität
ACE-Hemmer	Erstlinientherapie Hypertonie + Diabetes; NW: Reizhusten → Wechsel auf Sartane
Betablocker	Selektiv (Metoprolol) vs. nicht-selektiv (Propranolol)
Nitrate	Venodilatation (Vorlastsenkung) + Koronardilatation
Herzkatheter / PCI	Diagnostik + Therapie; Stent (BMS/DES) + DAPT
Bypass-Gefäße	V. saphena magna (medial), V. saphena parva (lateral), A. mammaria interna, A. radialis
Vor Bypass	Karotisultraschall obligat
Herz-Lungen-Maschine	Heparin, Hypothermie (28–32 °C), Kardioplegie

Zusammenfassung auf Grundlage des Vorlesungstranskripts erstellt — alle Inhalte basieren auf den originalen Vorlesungsnotizen.