SVT, VT, Kardiomyopathie & Aortenstenose

Kardiologische Repetition für die Kenntnisprüfung

1. Tachykarde Herzrhythmusstörungen im Überblick

Im kardiologischen Themenblock werden sowohl supraventrikuläre als auch ventrikuläre Tachykardien behandelt. In der Prüfung können beide Formen getrennt oder im EKG gezeigt werden. Entscheidend ist die sichere Differenzierung, da sich daraus das akute Management und die Therapie ergeben.

1.1 Supraventrikuläre Tachykardie (SVT)

Die SVT ist meist Folge einer kreisenden Erregung (Reentry) im Bereich der Vorhöfe oder des AV-Knotens. Typische Auslöser sind ein AVNRT (AV-Knoten-Reentry) oder eine AV-Reentry-Tachykardie bei akzessorischer Leitungsbahn (z. B. WPW-Syndrom). Im EKG zeigt sich ein schmaler QRS-Komplex, da die Erregung über das normale His-Purkinje-System läuft.

• Schmalkomplextachykardie mit plötzlichem Beginn und Ende
• Herzfrequenz meist 150–250/min, oft regelmäßig
• Vagusmanöver (Valsalva, Karotisdruck) können die Tachykardie terminieren
• Medikamentöse Therapie: Adenosin i. v. (kurz wirksamer AV-Knoten-Blocker) als Mittel der ersten Wahl, alternativ Verapamil oder Betablocker

1.2 Ventrikuläre Tachykardie (VT)

Eine VT entsteht unterhalb des His-Bündels. Sie ist immer als potenziell lebensbedrohlich einzustufen, insbesondere wenn sie anhaltend (> 30 s) ist oder zu hämodynamischer Instabilität führt. Im EKG zeigt sich ein breiter QRS-Komplex (> 120 ms). Häufige Ursache ist eine strukturelle Herzerkrankung, insbesondere die ischämische Kardiomyopathie nach Myokardinfarkt.

• Monomorphe VT: gleichförmige QRS-Morphologie, typisch bei struktureller Herzerkrankung
• Polymorphe VT: wechselnde QRS-Morphologie, häufig bei QT-Verlängerung
• Stabile VT: Amiodaron i. v., Ajmalin oder Lidocain
• Instabile VT: sofortige elektrische Kardioversion
• Rezidivprophylaxe: ICD-Implantation bei anhaltender VT oder nach überlebtem plötzlichem Herztod

2. Torsade-de-pointes-Tachykardie

Die Torsade-de-pointes-Tachykardie (TdP) ist eine besondere Form der polymorphen ventrikulären Tachykardie, die im EKG durch eine schraubenförmig um die Nulllinie rotierende QRS-Achse imponiert. Sie tritt typischerweise bei verlängerter QT-Zeit auf und kann in ein Kammerflimmern übergehen.

2.1 Erkennung im EKG

• Spitze QRS-Komplexe wechseln sich in Amplitude und Polarität ab
• QT-Zeit deutlich verlängert (QTc > 500 ms)
• Vorhofflimmern mit langsamer Frequenz begünstigt das Auftreten
• Anfallsdauer meist unter einer Minute, rezidivierend

2.2 Ursachen der QT-Verlängerung

Die TdP ist häufig Folge einer erworbenen oder angeborenen QT-Verlängerung. Häufige Auslöser in der Klinik sind:

• Antiarrhythmika Klasse IA (Chinidin, Disopyramid, Procainamid) und Klasse III (Sotalol, Amiodaron)
• Antibiotika: Makrolide (Erythromycin, Clarithromycin), Fluorchinolone
• Antipsychotika: Haloperidol, atypische Neuroleptika
• Elektrolytstörungen: Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypokalzämie
• Kongenitales Long-QT-Syndrom (Romano-Ward-, Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom)

2.3 Akuttherapie

• Magnesiumsulfat 2 g i. v. als Mittel der ersten Wahl, unabhängig vom gemessenen Serum-Magnesium
• Bei Torsade mit schneller Frequenz oder Degeneration in Kammerflimmern: Defibrillation
• Kalium auf hochnormale Werte anheben (4,5–5,0 mmol/l)
• QT-verlängernde Medikamente sofort absetzen
• Bei Bradykardie-induzierter TdP: passagerer Schrittmacher, Isoproterenol
• Kalzium darf gegeben werden, Membranstabilisator (Overdrive-Pacing) möglich

3. Antiarrhythmika-Tabelle für die Prüfung

Die Antiarrhythmika werden in vier Klassen nach Vaughan-Williams eingeteilt. In der Prüfung wird gezielt nach den Wirkmechanismen, Beispielen und Indikationen gefragt.

Klasse	Wirkmechanismus	Typische Vertreter	Klinische Bedeutung
I	Natriumkanal-Blocker	IA: Chinidin, Disopyramid, Procainamid IB: Lidocain, Mexiletin IC: Flecainid, Propafenon	IA und III verlängern QT; IC kontraindiziert nach Myokardinfarkt und bei struktureller Herzerkrankung
II	Betablocker	Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol, Esmolol	Reduzieren Sinusfrequenz und AV-Überleitung; bei SVT, Postinfarkt, Herzinsuffizienz
III	Kaliumkanal-Blocker	Amiodaron, Sotalol, Ibutilid, Dofetilid	Verlängern Aktionspotential und QT; Amiodaron breit einsetzbar, viele Organtoxizitäten
IV	Kalziumantagonisten (nicht-dihydropyridin)	Verapamil, Diltiazem	AV-Knoten-Bremse; bei SVT, Vorhofflimmern-Frequenzkontrolle; kontraindiziert bei VT und Herzinsuffizienz

4. Schenkelblock und AV-Block im EKG

Sowohl der Rechtsschenkelblock (RSB) als auch der Linksschenkelblock (LSB) sind in der Prüfung klassische EKG-Bilder. Ihre klinische Bedeutung ist unterschiedlich.

4.1 Rechtsschenkelblock (RSB)

• Erweiterung des QRS-Komplexes auf > 120 ms
• rSR'-Konfiguration in V1 (M-förmig)
• Breite, gezackte S-Zacke in I, V6
• Prognostisch meist günstig, oft Zufallsbefund
• Häufig bei: COPD, Lungenembolie, Vorhofseptumdefekt, angeborene Vitien, rechtsventrikulärer Belastung
• Die rechte Kammer wird oberflächlich versorgt, daher reicht eine leichte Belastung

4.2 Linksschenkelblock (LSB)

• Erweiterung des QRS-Komplexes auf > 120 ms
• Breite, plumpe R-Zacke in I, aVL, V5–V6
• Tiefe S-Zacke oder QS in V1
• Diskordante T-Wellen (in entgegengesetzter Richtung zum QRS)
• Prognostisch ungünstiger, Hinweis auf schwere strukturelle Herzerkrankung
• Häufig bei: koronarer Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Linksherzhypertrophie, Kardiomyopathie, Aortenstenose
• Die linke Kammer wird tief versorgt, daher nur bei schwerer Schädigung betroffen

4.3 AV-Block

Die AV-Blockierung wird in drei Grade eingeteilt und ist im EKG zu identifizieren:

• AV-Block I°: Verlängerte PQ-Zeit > 200 ms, jede Vorhoferregung wird übergeleitet
• AV-Block II° Typ Wenckebach (Mobitz I): PQ-Zeit nimmt progredient zu bis zu einem Ausfall der Überleitung
• AV-Block II° Typ Mobitz II: konstante PQ-Zeit mit plötzlichem Ausfall der Überleitung, Gefahr des Übergangs in einen totalen AV-Block
• AV-Block III° (total): vollständige AV-Dissoziation, Vorhöfe und Kammern schlagen unabhängig, Schrittmacher-Indikation

5. Aortenklappenstenose

Die Aortenklappenstenose gehört zu den häufigsten erworbenen Klappenvitien und ist ein zentrales Prüfungsthema. Im Verlauf der Vorlesung wird sie ausführlich besprochen, da sie klinisch wie auch im chirurgischen Kontext von Bedeutung ist.

5.1 Ätiologie und Pathogenese

• Im höheren Lebensalter: kalzifizierende degenerative Aortenstenose (häufigste Form)
• Bei jüngeren Patienten:(anonymisiert)bikuspid angelegte Aortenklappe (angeboren), die vorzeitig degeneriert
• Rheumatische Genese: in Europa selten, häufiger in Entwicklungsländern
• Die Stenose entwickelt sich über Jahre und bleibt lange asymptomatisch

5.2 Symptomtrias

Die klassische Symptomtrias der Aortenstenose umfasst drei Leitsymptome, die alle eine schlechte Prognose anzeigen:

• Synkope (vor allem unter Belastung)
• Angina pectoris (durch erhöhten Sauerstoffbedarf der hypertrophierten Muskulatur)
• Dyspnoe bzw. Zeichen der Herzinsuffizienz

5.3 Auskultation

Der Auskultationsbefund der Aortenstenose ist ein klassisches Prüfungsthema und wird als Marker für das Verständnis des gesamten Fachgebiets gewertet.

• Systolisches spindelförmiges Crescendo-Decrescendo-Geräusch
• Punctum maximum: 2. ICR rechts parasternal (Aortenklappe), Fortleitung in die Karotiden
• Je lauter und länger das Geräusch, desto schwerer die Stenose
• Pulsus parvus et tardus (kleiner, langsam ansteigender Puls)
• Palpation: Schwirren über der Aorta

5.4 Diagnostik

Die transthorakale Echokardiographie (TTE) ist die wichtigste nicht-invasive Untersuchung:

• Beurteilung der Klappenmorphologie (bikuspide vs. trikuspide Klappe)
• Bestimmung der Klappenöffnungsfläche (KÖF): < 1,0 cm² = schwere Stenose
• Druckgradient max/mean: mean Gradient > 40 mmHg = schwere Stenose
• Beurteilung der linksventrikulären Funktion und Hypertrophie
• Ausschluss begleitender Vitien (insuffizienz, Mitralvitien)

5.5 Indikation zum Klappenersatz

Die Frage „Wann muss die Klappe gewechselt werden?" ist eine der häufigsten Prüfungsfragen. Die Indikation ergibt sich aus Symptomatik, Schweregrad und Ventrikelfunktion:

• Symptomatische schwere Aortenstenose (Klasse I-Indikation)
• Asymptomatische schwere Aortenstenose mit eingeschränkter LV-Funktion (EF < 50 %)
• Asymptomatische sehr schwere Aortenstenose mit rascher Progression und niedrigem Operationsrisiko
• Schwere Aortenstenose vor kardiochirurgischem Eingriff aus anderer Indikation (z. B. Bypass)

5.6 Klappenersatz: mechanisch vs. biologisch

Bei der Wahl der Klappenprothese müssen Vorteile, Nachteile und patientenbezogene Faktoren abgewogen werden.

Merkmal	Mechanische Klappenprothese	Biologische Klappenprothese
Haltbarkeit	Sehr lang, nahezu unbegrenzt	Begrenzt (10–15 Jahre), Degeneration nach 10–20 Jahren
Antikoagulation	Lebenslange Antikoagulation mit Phenprocoumon (Marcumar) oder Warfarin, Ziel-INR 2,5–3,5	Kurzfristige Antikoagulation, dann nur Thrombozytenaggregationshemmung
Indikation	Jüngere Patienten (< 60–65 Jahre), keine Kontraindikation gegen Antikoagulation	Ältere Patienten (> 65–70 Jahre), Patientinnen mit Schwangerschaftswunsch, Kontraindikation gegen Antikoagulation
Vorteile	Lange Haltbarkeit, kein Zweiteingriff wegen Degeneration	Keine dauerhafte Antikoagulation, weniger Blutungskomplikationen
Nachteile	Blutungs- und Thromboserisiko, hörbares Klicken	Reoperation bei Degeneration, eventuell Re-TAVI

6. Endokarditis und Endokarditisprophylaxe

Patienten mit Klappenersatz benötigen eine lebenslange Endokarditisprophylaxe bei bestimmten Eingriffen. Auch das Krankheitsbild der Endokarditis selbst ist prüfungsrelevant.

6.1 Indikationen für die Endokarditisprophylaxe

• Mechanische oder biologische Klappenprothese
• Rekonstruierte Klappen mit verwendeten Materialien (erste 6 Monate)
• Zustand nach durchgemachter Endokarditis
• Angeborene zyanotische Vitien, nicht korrigierte Herzfehler

6.2 Situationen mit Prophylaxe

• Zahnärztliche Eingriffe mit Manipulation der Gingiva oder der periapikalen Region
• Eingriffe an den oberen Atemwegen mit Inzision der Schleimhaut
• Operationen an infizierten Haut- oder Weichteilregionen

6.3 Antibiotische Prophylaxe

• Standard: Amoxicillin 2 g oral 30–60 min vor dem Eingriff
• Bei Penicillinallergie: Clindamycin 600 mg oral
• Bei intravenöser Gabe: Ampicillin 2 g i. v.
• Bei Patienten unter Vollnarkose oder mit Krankenhauskeimen: Vancomycin erwägen

7. Infektiöse Endokarditis

Die infektiöse Endokarditis ist eine Entzündung der Herzinnenhaut, die überwiegend die Herzklappen betrifft. Sie ist ein ernstes Krankheitsbild mit hoher Letalität.

7.1 Definition

Die infektiöse Endokarditis ist eine mikrobielle Infektion der endokardialen Oberfläche, meist der Herzklappen. Häufig entsteht sie auf vorgeschädigten Klappen oder im Bereich von Klappenprothesen.

7.2 Ursachen und Erreger

• Streptokokken (besonders vergrünende Streptokokken): häufigster Erreger bei Nativklappen-Endokarditis
• Staphylokokken (S. aureus, S. epidermidis): häufigster Erreger bei akuter Endokarditis und bei Prothesenendokarditis
• Enterokokken: häufig nach urologischen Eingriffen
• HACEK-Gruppe (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella): selten, schwer anzüchtbar
• Pilze: bei Immunsuppression, Drogenabusus, lang liegenden Kathetern
• Besondere Risikogruppen: i. v.-Drogenkonsum (Tricuspidalklappe), Hämodialyse, Klappenprothesen

7.3 Symptomatik

• Fieber, Schüttelfrost, Nachtschweiß (B-Symptomatik)
• Neues oder sich verschlechterndes Herzgeräusch
• Allgemeinsymptome: Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust
• Embolische Ereignisse: Schlaganfall, Milzinfarkt, Niereninfarkt
• Immunphänomene: Osler-Knötchen, Roth-Spots, Janeway-Läsionen, Splinter-Hämorrhagien

7.4 Komplikationen

Die Komplikationen werden in kardiale und extrakardiale unterteilt:

Kardiale Komplikationen

• Herzinsuffizienz durch Klappendestruktion
• Perivalvulärer Abszess mit AV-Block oder Septumperforation
• Zerstörung des Klappenapparats mit akuter Klappeninsuffizienz
• Perikarditis, Myokarditis

Extrakardiale Komplikationen

• Septische Embolien (Gehirn, Milz, Niere, Mesenterium)
• Mykotische Aneurysmen
• Glomerulonephritis (immunkomplex-vermittelt)
• Splenomegalie

7.5 Diagnostik

Die Duke-Kriterien (modifiziert) sind der diagnostische Standard. Sie umfassen Hauptkriterien und Nebenkriterien.

Hauptkriterien

• Positiver Erregernachweis in mindestens zwei separaten Blutkulturen
• Endokardiale Beteiligung in der Bildgebung (Echokardiographie: Vegetation, Abszess, neue Klappeninsuffizienz)

Nebenkriterien

• Prädisposition: vorbestehende Herzerkrankung, i. v.-Drogenabusus
• Fieber ≥ 38 °C
• Vaskuläre Phänomene: Embolien, mykotische Aneurysmen, Janeway-Läsionen
• Immunphänomene: Osler-Knötchen, Roth-Spots, Glomerulonephritis
• Erregernachweis in einer Blutkultur oder serologischer Hinweis

7.6 Rolle der Echokardiographie

• Transthorakale Echokardiographie (TTE): erste nicht-invasive Untersuchung, gute Sensitivität für Vegetationen > 10 mm
• Transösophageale Echokardiographie (TEE): deutlich höhere Sensitivität (> 90 %), vor allem bei Prothesenendokarditis, kleinen Vegetationen und Abszessen
• TEE ist Goldstandard zur Beurteilung der Klappenmorphologie und hämodynamischen Auswirkung

7.7 Therapie

• Lange i. v.-Antibiotikatherapie (4–6 Wochen), kalkuliert nach Erreger und Antibiogramm
• Streptokokken: Penicillin G + Gentamicin
• Staphylokokken: Flucloxacillin + Gentamicin, bei MRSA Vancomycin
• Enterokokken: Ampicillin + Gentamicin
• Bei Komplikationen (Abszess, schwere Insuffizienz, große Vegetationen > 10 mm, Embolien): chirurgische Therapie

8. Kardiomyopathien

Die Kardiomyopathien sind Erkrankungen des Herzmuskels, die mit einer mechanischen und/oder elektrischen Funktionsstörung einhergehen. Sie werden nach Pathophysiologie in drei Haupttypen eingeteilt.

8.1 Definition

Eine Kardiomyopathie ist eine Erkrankung des Herzmuskels, bei der die mechanische oder elektrische Funktion des Herzens gestört ist. Die WHO/ISFC-Klassifikation unterscheidet primäre (genetisch oder erworben, das Herz allein betreffend) von sekundären Formen.

8.2 Klassifikation

Form	Pathophysiologie	Charakteristika	Therapie
Dilatative Kardiomyopathie (DCM)	Erweiterung des linken Ventrikels, systolische Funktionsstörung	EF ↓, LVEDD ↑, Symptome der Herzinsuffizienz	ACE-Hemmer/AT1-Blocker, Betablocker, Diuretika, Aldosteronantagonisten, ICD, CRT, Herztransplantation
Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)	Hypertrophie des Myokards, diastolische Funktionsstörung, mögliche Ausflussbahnobstruktion	Asymmetrische Septumhypertrophie, SAM-Phänomen, systolisches Geräusch	Betablocker, Kalziumantagonisten (Verapamil), ICD bei Hochrisikopatienten, Myektomie oder TASH
Restriktive Kardiomyopathie (RCM)	Steifes Myokard mit gestörter diastolischer Füllung	Bidirektionaler Fluss, Vorhofvergrößerung, ähnelt Pericarditis constrictiva	Symptomatische Therapie, Behandlung der Grunderkrankung, Transplantation

8.3 Ursachen

• Virusinfektionen: Coxsackie-B, Parvovirus B19, HHV-6 (klassischer Auslöser der Myokarditis mit Übergang in DCM)
• Genetisch: familiäre DCM (Mutationen in Lamin A/C, Titin), familiäre HCM (β-Myosin-Schwerkette, Myosin-bindendes Protein C)
• Toxisch: Alkohol, Anthrazykline (Doxorubicin), Kokain
• Metabolisch: Hämochromatose, Morbus Fabry, Amyloidose
• Peripartum-Kardiomyopathie
• Tachykardie-induziert

8.4 Komplikationen der Kardiomyopathien

Die gefährlichste Komplikation aller Kardiomyopathien ist der plötzliche Herztod (Sudden Cardiac Death).

Plötzlicher Herztod — Definition

8.5 Therapie der Kardiomyopathien

Dilatative Kardiomyopathie

• ACE-Hemmer oder AT1-Blocker zur Entlastung
• Betablocker (Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol)
• Diuretika zur Symptomkontrolle
• Aldosteronantagonisten (Spironolacton, Eplerenon)
• Digoxin bei zusätzlichem Vorhofflimmern
• ICD bei EF < 35 % unter optimaler Therapie (Primärprävention)
• CRT (kardiale Resynchronisation) bei LSB und EF < 35 %
• Letzte Option: Herztransplantation

Hypertrophe Kardiomyopathie

• Betablocker und Verapamil zur Reduktion der Kontraktilität und der Obstruktion
• Digoxin kontraindiziert (verstärkt die Obstruktion durch erhöhte Kontraktilität)
• ICD bei Hochrisikopatienten (familiäre Ereignisse, massiv erhöhte Wanddicke, unklarer Synkope, NSVT)
• Bei signifikanter Obstruktion: Myektomie oder TASH (transkoronare Ablation der Septumhypertrophie)

Restriktive Kardiomyopathie

• Behandlung der Grunderkrankung (z. B. Hämochromatose, Amyloidose)
• Symptomatische Therapie der Herzinsuffizienz mit Vorsicht (Diuretika)
• Antikoagulation bei Vorhofflimmern
• Letzte Option: Herztransplantation

8.6 ICD, CRT und Herztransplantation

• ICD (implantierbarer Kardioverter-Defibrillator): Sekundärprävention nach überlebtem plötzlichem Herztod oder anhaltender VT, Primärprävention bei DCM mit EF < 35 %
• CRT (kardiale Resynchronisationstherapie): bei LSB mit QRS > 150 ms und EF < 35 % unter optimaler Therapie
• Herztransplantation: Endstadium der Herzinsuffizienz, wenn alle konservativen und interventionellen Maßnahmen ausgeschöpft sind. Voraussetzungen: Ausschluss von Kontraindikationen, Patientenalter in der Regel < 70 Jahre, psychische Stabilität, Compliance

9. Aortendissektion

Die Aortendissektion ist ein lebensbedrohlicher Notfall, der sofort erkannt und behandelt werden muss. Sie gehört in den differenzialdiagnostischen Kontext akuter Thoraxschmerzen.

9.1 Definition und Pathogenese

Eine Aortendissektion entsteht durch einen Einriss der Intima, durch den Blut in die Media eindringt und ein falsches Lumen bildet. Die Dissektionsmembran trennt das wahre vom falschen Lumen.

9.2 Stanford-Klassifikation

Typ	Beschreibung	Therapie
Typ A	Dissektion der Aorta ascendens (mit oder ohne Beteiligung des Aortenbogens und der Aorta descendens)	Notfall-Operation
Typ B	Dissektion nur der Aorta descendens distal der linken A. subclavia	Konservativ (Blutdruckkontrolle), ggf. interventionell (TEVAR)

9.3 Symptome

• Plötzlicher, reißender Thoraxschmerz, oft in den Rücken ausstrahlend
• Starke Schmerzintensität, „wie nie erlebter Schmerz"
• Blutdruckdifferenz zwischen beiden Armen
• Pulsdefizit, Strömungsgeräusch über den Karotiden
• Schockzeichen, Synkope, neurologische Ausfälle

9.4 Diagnostik

• CT-Angiographie: Goldstandard, schnelle und sichere Diagnose
• Transösophageale Echokardiographie (TEE): bei instabilen Patienten auf der Intensivstation
• MRT: genaue Darstellung, aber zeitaufwendig
• Aortenröntgen: Mediastinalverbreiterung, aber unspezifisch

9.5 Therapie

• Typ A: sofortige operative Versorgung mit prothetischem Aortenersatz, ggf. Aortenklappenersatz oder -rekonstruktion
• Typ B: konservative Therapie mit aggressiver Blutdrucksenkung (Ziel 100–120 mmHg systolisch), Betablocker, ggf. TEVAR bei Komplikationen
• Schmerztherapie und Sedierung
• Engmaschige bildgebende Kontrolle

10. Körperliche Untersuchung und Auskultation

Die systematische körperliche Untersuchung, insbesondere die korrekte Auskultation der Herzgeräusche, ist ein zentrales Element der kardiologischen Diagnostik. In der Prüfung wird gezielt nach dem Auskultationsbefund verschiedener Vitien gefragt.

10.1 Auskultationspunkte

• Aortenklappe: 2. ICR rechts parasternal (Erb: 3. ICR links parasternal)
• Pulmonalklappe: 2. ICR links parasternal
• Trikuspidalklappe: 4. ICR rechts parasternal
• Mitralklappe: 5. ICR medioklavikular (Apex)

10.2 Wichtige Auskultationsbefunde im Überblick

Vitium	Geräusch	Punctum maximum	Fortleitung
Aortenstenose	Systolisches Crescendo-Decrescendo	2. ICR rechts parasternal	Karotiden
Aorteninsuffizienz	Diastolisches Decrescendo	3. ICR links parasternal (Erb)	Herzspitze
Mitralklappenstenose	Diastolisches Decrescendo mit präsystolischem Crescendo	Herzspitze	Axilla
Mitralklappeninsuffizienz	Holosystolisches Bandförmiges	Herzspitze	Axilla
Pulmonalstenose	Systolisches Crescendo-Decrescendo	2. ICR links parasternal	Rücken
Trikuspidalinsuffizienz	Holosystolisches	4. ICR rechts parasternal	Rechts

11. Herz-Lungen-Maschine (HLM)

Im Kontext der Klappenchirurgie wird auch die Herz-Lungen-Maschine angesprochen. Sie ist vor allem in der mündlichen chirurgischen Prüfung ein Thema.

• Übernehmen der Pumpfunktion des Herzens und der Oxygenierung des Blutes
• Ermöglicht Operationen am stillgelegten Herzen (Kardioplegie)
• Indikationen: Bypass-Operationen, Klappenersatz, Aortenchirurgie, kongenitale Vitien
• Komplikationen: zerebrale Embolien, Gerinnungsstörungen, postoperatives Nierenversagen, „Post-Perikardiotomie-Syndrom"