Herzinsuffizienz
Vorlesungszusammenfassung — Definition, Symptomatik, Diagnostik, Akuttherapie, Pathophysiologie und prüfungsrelevante Hinweise
1. Definition der Herzinsuffizienz
Nach der Weltgesundheitsorganisation (WHO) ist die Herzinsuffizienz definiert als verminderte körperliche Belastbarkeit aufgrund einer ventrikulären Funktionsstörung.
In ausführlicherer Formulierung (häufig in Lehrbüchern verwendet): Es handelt sich um einen Zustand, in dem die Pumpleistung des Herzens nicht mehr ausreicht, um den Körper selbst sowie die extraorganischen Gewebe ausreichend mit Blut, Sauerstoff und Substraten zu versorgen.
Im Kern besteht also eine Störung der Pumpfunktion (Pumpfunktionsstörung) des Herzens.
- Definition nach WHO kennen und wiedergeben können.
- Pathophysiologische Kernaussage: Pumpleistung des Herzens reicht nicht aus, um den Organismus (Herzmuskel selbst + übrige Organe) mit Blut, O₂ und Substraten zu versorgen.
2. Formen der Herzinsuffizienz
Es werden drei große Formen unterschieden:
- Linksherzinsuffizienz — betrifft vor allem den kleinen Kreislauf (Lunge).
- Rechtsherzinsuffizienz — betrifft vor allem den großen Kreislauf / Körperkreislauf (Stauungserscheinungen).
- Globale Herzinsuffizienz — beide Ventrikel sind betroffen; Symptome beider Formen treten gemeinsam auf.
2.1 Linksherzinsuffizienz
Bei der Linksherzinsuffizienz staut sich das Blut vor dem linken Herzen zurück — also in den Lungenkreislauf. Dies führt zu typischen pulmonalen Symptomen:
- Dyspnoe (Atemnot), zunächst bei Belastung, später auch in Ruhe
- Husten, oft mit schaumigem oder blutig tingiertem Auswurf
- Lungenödem (Rasselgeräusche, „Kochen" über der Lunge)
- Pleuraergüsse
- Herzrhythmusstörungen
2.2 Rechtsherzinsuffizienz
Bei der Rechtsherzinsuffizienz staut sich das Blut vor dem rechten Herzen — also in den Körperkreislauf. Typische Stauungszeichen:
- Periphere Ödeme (vor allem Knöchel und Unterschenkel — daher Inspektion der Füße und Unterschenkel zwingend)
- Aszites (Bauchwasser)
- Hepatosplenomegalie (Vergrößerung von Leber und Milz — sehr prüfungsrelevantes Stichwort)
- Hepatojugulärer Reflux (Halsvenenstauung bei Druck auf die Leber)
- Gewichtszunahme durch Flüssigkeitseinlagerung
- Gastrointestinale Beschwerden: Appetitlosigkeit, Völlegefühl, entzündliche Darmreizung — durch Stauung im Splanchnikusgebiet
2.3 Globale Herzinsuffizienz
Hier liegen Symptome beider Formen gleichzeitig vor: pulmonale Beschwerden + Stauungszeichen im großen Kreislauf.
- Linksherzinsuffizienz → Stauung vor dem linken Herzen → Lunge (Dyspnoe, Lungenödem, Pleuraerguss).
- Rechtsherzinsuffizienz → Stauung vor dem rechten Herzen → Körper (Ödeme, Aszites, Hepatosplenomegalie, hepatojugulärer Reflux).
- Globale HI = Kombination beider Bilder.
3. Klinische Symptomatik im Überblick
| Organsystem / Befund | Symptom / Zeichen | Erklärung |
|---|---|---|
| Allgemein | Verminderte körperliche Belastbarkeit, Schwäche, Erschöpfung | Zellen werden nicht ausreichend mit O₂ und Substraten versorgt |
| Lunge (Linksherz) | Dyspnoe, Husten, Lungenödem, Pleuraerguss, Herzrhythmusstörungen | Rückwärtsversagen in den kleinen Kreislauf |
| Niere | Nächtliche Harnausscheidung (Nykturie) | Tagsüber Ödeme → nachts im Liegen Rückresorption und Ausscheidung |
| Haut / Beine | Ödeme, Schwellungen, Gewichtszunahme | Flüssigkeitsretention bei Stauung |
| Leber / Milz | Hepatosplenomegalie, Stauungsleber | Rückstau des venösen Blutes in die Leber |
| Abdomen | Aszites, Appetitlosigkeit, Völlegefühl, Darmstauung | Stauung im Splanchnikusgebiet |
| Herzrhythmus | Herzrhythmusstörungen, Tachykardie | Arrhythmien als Folge der Grunderkrankung |
| ZNS / Bewusstsein | Verwirrtheit, Bewusstseinsstörung | Zerebrale Minderperfusion |
3.1 Nykturie — die nächtliche Harnausscheidung
Ein typisches und prüfungsrelevantes Symptom: Tagsüber sammelt sich Flüssigkeit in den Ödemen an; sobald der Patient flach liegt, wird die Flüssigkeit aus dem Interstitium resorbiert und die Nieren scheiden sie vermehrt aus — der Patient muss nachts mehrfach aufstehen, um Wasser zu lassen.
3.2 Appetitlosigkeit und Darmstauung
Die Stauung im Magen-Darm-Trakt (Splanchnikusgebiet) führt zu Appetitlosigkeit, Völlegefühl und einer entzündlichen Reizung der Darmschleimhaut. Der Patient fühlt sich „voll", isst wenig und verliert an Gewicht (trotz allgemeiner Flüssigkeitseinlagerung).
4. Körperliche Untersuchung — die wichtigsten Zeichen
Bei der körperlichen Untersuchung muss der Arzt aktiv nach Inspektions-, Palpations- und Auskultationsbefunden suchen. Der Dozent weist besonders auf folgende Punkte hin:
4.1 Inspektion
- Füße und Unterschenkel auf Ödeme prüfen (praktisch immer inspizieren und palpieren!)
- Halsvenen: gestaute Jugularvenen?
- Abdomen: Vorwölbung durch Aszites? Hepatosplenomegalie sichtbar?
- Thorax: Form, Atemexkursionen
4.2 Palpation
- Hepatojugulärer Reflux (sehr prüfungsrelevant!) — Druck auf die Leber führt zu einer verstärkten Füllung der Halsvenen, wenn das rechte Herz das zurückfließende Blut nicht bewältigen kann.
- Puls: Frequenz, Rhythmus, Qualität
- Periphere Pulse
4.3 Auskultation
- Herz: Herzgeräusche (Klappeninsuffizienzen, Stenosen), Galopprhythmus, Tachykardie, Arrhythmie
- Lunge: feuchte Rasselgeräusche (Lungenödem), abgeschwächtes Atemgeräusch (Pleuraerguss)
5. Ursachen der Herzinsuffizienz
Die Herzinsuffizienz ist ein Syndrom mit vielen möglichen Ursachen:
- Arterielle Hypertonie (Bluthochdruck) — eine der häufigsten Ursachen
- Koronare Herzkrankheit (KHK) und Myokardinfarkt
- Kardiomyopathien (dilatativ, hypertroph, restriktiv)
- Herzklappenerkrankungen
- Herzrhythmusstörungen (z. B. Tachyarrhythmia absoluta)
- Myokarditis
- Alkoholtoxisch
- Seltenere Ursachen: Perikarderkrankungen, endokrine Ursachen, angeborene Herzfehler
6. NYHA-Klassifikation
Die NYHA-Klassifikation (New York Heart Association) ist die wichtigste klinische Einteilung der Herzinsuffizienz und Bestandteil vieler Prüfungsfragen:
| Stadium | Symptomatik |
|---|---|
| NYHA I | Normale körperliche Belastbarkeit — keine Beschwerden im Alltag. Zufallsbefund möglich. |
| NYHA II | Beschwerden bei stärkerer körperlicher Belastung (Treppensteigen, Bergaufgehen, Sport). |
| NYHA III | Beschwerden bereits bei leichter körperlicher Belastung (Anziehen, kleinere Spaziergänge). |
| NYHA IV | Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe — Patient ist bettlägerig. |
7. Diagnostik
Im Rahmen der körperlichen Untersuchung und der weiterführenden Diagnostik werden folgende Parameter erfasst:
- Anamnese: Belastbarkeit, Dyspnoe, Nykturie, Ödeme, Gewichtsverlauf
- Körperliche Untersuchung: wie oben beschrieben
- BNP / NT-proBNP — der wichtigste Laborparameter zur Abschätzung der kardialen Belastung. Prüfungsrelevant!
- Echokardiographie — Bestimmung der Ejektionsfraktion (EF), Beurteilung der Ventrikelfunktion
- EKG — Rhythmus, Ischämiezeichen, Hypertrophiezeichen
- Röntgen-Thorax — Herzgröße, Lungenstauung, Pleuraerguss, Kardiomegalie (siehe Cor bovinum)
- Labor: Elektrolyte, Nierenfunktion, Leberwerte, Schilddrüsenwerte, Blutzucker, Blutbild
7.1 Cor bovinum und „Bucks Heart" („Fawn Heart")
Bei schwerer chronischer Herzinsuffizienz kann das Herz im Röntgenbild massiv vergrößert erscheinen — man spricht vom Cor bovinum (Ochsenherz), im Englischen auch „Bucks Heart" oder „Fawn Heart" genannt. Das Herz wirkt wie ein „Turm" — sehr dick und vergrößert. Dies ist Ausdruck einer schweren chronischen kardialen Schädigung (z. B. dilatative Kardiomyopathie).
8. Akuttherapie der Herzinsuffizienz
Bei einem akuten Herzinsuffizienz-Anfall (Lungenödem, kardialer Schock) stehen Sofortmaßnahmen im Vordergrund:
8.1 Lagerung
Der Patient wird in sitzende Position (Oberkörper hoch, Beine tief) gebracht. Dadurch:
- Sinkt der venöse Rückstrom zum Herzen (Vorlast ↓)
- Wird die Atmung erleichtert (Lungenödem wird entstaut)
8.2 Sauerstoff
Bei Hypoxämie wird Sauerstoff über Nasensonde oder Maske verabreicht.
8.3 Medikamentöse Therapie
| Medikament | Wirkung | Besonderheit |
|---|---|---|
| Nitroglycerin (Nitro-Spray / -Perfusor) | Venöse und arterielle Vasodilatation → Vorlastsenkung → Entlastung des Herzens | Nur bei ausreichendem Blutdruck! In Lehrbüchern wird ein systolischer Blutdruck > 100 mmHg, vom Dozenten mit > 110 mmHg angegeben. Sonst droht schwere Hypotonie. |
| Schleifendiuretika (z. B. Furosemid) | Schnelle Ausscheidung von Flüssigkeit → Vorlastsenkung, Lungenödem bessert sich | Mittel der Wahl beim akuten Lungenödem |
| Morphin | Venöse Vasodilatation + Sedierung + Anxiolyse → Reduktion der Atemnot | Dosierungen kennen! Bei Überdosierung: Naloxon als Antidot. Auch Atemdepression beachten. |
| Dopamin (bei kardiogenem Schock / schwerer Hypotonie) | Positiv inotrop + vasopressorisch (in höherer Dosis) | Nur bei hypotonem Patienten, nicht routinemäßig |
9. Nicht-medikamentöse Therapie
Die nicht-medikamentöse Therapie ist fester Bestandteil der Dauerbehandlung:
- Reduktion der Kochsalzzufuhr
- Einschränkung der Flüssigkeitszufuhr (Trinkmengenbegrenzung)
- Körperliche Aktivität im Rahmen der Belastbarkeit (Training)
- Alkoholkarenz
- Gewichtsreduktion bei übergewichtigen Patienten
- Nikotinverzicht
10. Medikamentöse Dauertherapie
Man unterscheidet zwei große Gruppen von Medikamenten:
10.1 Medikamente mit Einfluss auf die Prognose (Lebensdauer)
Diese Medikamente verbessern die Langzeitprognose und senken die Sterblichkeit:
| Wirkstoffklasse | Beispiele | Wirkprinzip |
|---|---|---|
| ACE-Hemmer | Ramipril, Enalapril, Lisinopril | Hemmung des Angiotensin-Converting-Enzyms → weniger Angiotensin II → Vasodilatation, Entlastung |
| AT₁-Rezeptor-Blocker (Sartane) | Losartan, Candesartan, Valsartan | Blockade der Angiotensin-II-Wirkung am AT₁-Rezeptor |
| Betablocker | Bisoprolol, Metoprolol, Carvedilol, Nebivolol | Schutz vor schädlicher Noradrenalin-Wirkung, Frequenzsenkung |
| Aldosteron-Antagonisten (Mineralkortikoid-Rezeptor-Antagonisten) | Spironolacton, Eplerenon | Blockade der Aldosteron-Wirkung → Prognoseverbesserung, weniger Hospitalisationen, Mortalitätssenkung |
10.2 Rein symptomatische Medikamente
| Wirkstoffklasse | Beispiele | Wirkprinzip |
|---|---|---|
| Diuretika | Furosemid, Torasemid, Hydrochlorothiazid | Flüssigkeitsausscheidung → bessert Symptome (Ödeme, Dyspnoe), aber kein Einfluss auf die Prognose |
| Herzglykoside (Digitalis) | Digoxin, Digitoxin | Positiv inotrop, Frequenzsenkung — rein symptomatisch |
- Aldosteron-Antagonisten verbessern die Prognose (Mortalität ↓, Hospitalisation ↓).
- Diuretika und Digitalis wirken nur symptomatisch — sie beeinflussen die Lebenserwartung nicht.
- Prüfungsfrage oft: „Welche Medikamente verbessern die Prognose?" → ACE-Hemmer / AT₁-Blocker, Betablocker, Aldosteron-Antagonisten.
10.3 Interventionelle und operative Therapie
- ICD (implantierbarer Kardioverter-Defibrillator) — bei Patienten mit EF < 35 % zur Prävention des plötzlichen Herztodes. Wird unter die Haut implantiert und gibt bei lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen einen Schock ab.
- CRT (kardiale Resynchronisationstherapie) — spezielle Schrittmachertherapie bei asynchroner Ventrikelkontraktion (LBBB).
- Revaskularisation (PCI / Bypass) — bei ischämischer Ursache
- Klappenchirurgie — bei Klappenvitien
- Herztransplantation — letzte therapeutische Option bei terminaler Herzinsuffizienz, wenn alle anderen Maßnahmen ausgeschöpft sind.
- ICD-Indikation: Ejektionsfraktion (EF) < 35 % nach Ausschöpfung der medikamentösen Therapie, plus weitere Kriterien (NYHA II–III, Lebenserwartung > 1 Jahr).
- Herztransplantation = Ultima Ratio.
11. Pathophysiologie — Die schädlichen Kompensationsmechanismen
Dieser Abschnitt ist besonders prüfungsrelevant — der Dozent betont ihn ausdrücklich. Bei einer Pumpfunktionsstörung versucht der Körper, die Durchblutung aufrechtzuerhalten. Diese Gegenregulation schadet langfristig dem Herzen.
11.1 Ausgangslage
- Verminderte Pumpleistung → Herzzeitvolumen (HZV) sinkt
- Damit sinken Blutdruck und Koronarperfusion
- Organe und Gewebe werden mangelversorgt
11.2 Kompensationsmechanismus 1 — Aktivierung des RAAS
Sinkt der Druck in den Nieren, wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) aktiviert:
- Die Niere schüttet Renin aus.
- Renin spaltet Angiotensinogen zu Angiotensin I.
- ACE wandelt Angiotensin I in Angiotensin II um.
- Angiotensin II bewirkt:
- Starke Vasokonstriktion (einer der stärksten Vasokonstriktoren des Körpers)
- Aldosteron-Ausschüttung aus der Nebennierenrinde
- ADH-Freisetzung (antidiuretisches Hormon)
- Durstgefühl
- Aldosteron bewirkt:
- Natrium- und Wasserretention → Volumen ↑
- Kaliumausscheidung → Kalium ↓
Folge: Das Herz muss gegen einen erhöhten Widerstand (Nachlast) und mit erhöhter Vorlast arbeiten — der Sauerstoffverbrauch steigt, das bereits geschwächte Herz wird weiter belastet. Es entsteht ein Teufelskreis.
11.3 Kompensationsmechanismus 2 — Aktivierung des sympathischen Nervensystems
Sinkt der Blutdruck, wird das sympathische Nervensystem aktiviert:
- Ausschüttung von Noradrenalin und Adrenalin
- Folgen: Tachykardie, Vasokonstriktion, erhöhte Kontraktionskraft
- Auch hier gilt: kurzfristig hilfreich, langfristig schädlich — das Herz wird dauerhaft überlastet, es kommt zur kardialen Dekompensation.
11.4 Kompensationsmechanismus 3 — ADH-Ausschüttung
- Antidiuretisches Hormon (ADH, Vasopressin) wird vermehrt ausgeschüttet
- Wirkung: Wasserretention in den Sammelrohren der Niere → Volumen ↑, Vorlast ↑
11.5 Der Teufelskreis
Zusammengefasst ergibt sich folgender Circulus vitiosus:
- Herzinsuffizienz → HZV ↓, Blutdruck ↓, Koronarperfusion ↓
- Gegenregulation: RAAS ↑, Sympathikus ↑, ADH ↑
- Folge: Vor- und Nachlast ↑, O₂-Verbrauch ↑, weitere Schädigung des Myokards
- Folge: Herzinsuffizienz verschlimmert sich → erneute Gegenregulation → …
11.6 Therapeutischer Ansatz — Durchbrechen des Teufelskreises
| Pathomechanismus | Therapeutische Gegenmaßnahme |
|---|---|
| ADH ↑ (Wasserretention) | Diuretika |
| Aldosteron ↑ (Na⁺-Retention, K⁺-Verlust) | Aldosteron-Antagonisten (Spironolacton, Eplerenon) |
| Angiotensin II ↑ (Vasokonstriktion) | ACE-Hemmer oder AT₁-Blocker (Sartane) |
| Noradrenalin ↑ (Sympathikus-Aktivierung) | Betablocker |
Antwort:
- ADH ↑ → Diuretika
- Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ↑ → ACE-Hemmer / AT₁-Blocker / Aldosteron-Antagonisten
- Sympathikus ↑ → Betablocker
12. Warnung — Hyperkaliämie unter Aldosteron-Antagonisten
Aldosteron-Antagonisten wie Spironolacton heben das Kalium im Blut (sie hemmen die Kaliumausscheidung). In Kombination mit anderen kaliumerhöhenden Medikamenten (z. B. ACE-Hemmer, AT₁-Blocker) droht eine gefährliche Hyperkaliämie:
- ACE-Hemmer und Sartane erhöhen das Kalium moderat.
- Spironolacton / Eplerenon erhöhen das Kalium stärker (sie sind direkte Aldosteron-Antagonisten).
- Kombination → ausgeprägte Hyperkaliämie möglich → lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen.
13. Häufige Prüfungsfragen — Kurz und prägnant
| Frage | Antwort |
|---|---|
| „Wie definieren Sie die Herzinsuffizienz nach WHO?" | Verminderte körperliche Belastbarkeit aufgrund einer ventrikulären Funktionsstörung. Die Pumpleistung des Herzens reicht nicht aus, um den Körper und die extraorganischen Gewebe mit Blut, O₂ und Substraten zu versorgen. |
| „Welche Formen der HI unterscheiden Sie?" | Linksherzinsuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz, globale Herzinsuffizienz. |
| „Was sind typische Symptome der Linksherzinsuffizienz?" | Dyspnoe, Husten, Lungenödem, Pleuraerguss, Herzrhythmusstörungen. |
| „Was sind typische Symptome der Rechtsherzinsuffizienz?" | Periphere Ödeme, Aszites, Hepatosplenomegalie, hepatojugulärer Reflux, Stauungsleber, Appetitlosigkeit. |
| „Was ist der hepatojuguläre Reflux?" | Bei Druck auf die gestaute Leber füllen sich die Halsvenen prall — Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz. |
| „Welche NYHA-Stadien kennen Sie?" | I = keine Beschwerden, II = bei stärkerer Belastung, III = bei leichter Belastung, IV = in Ruhe. |
| „Was sind die Sofortmaßnahmen beim akuten Lungenödem?" | Lagerung (sitzend), O₂, Nitroglycerin (bei RR > 100–110 mmHg), Schleifendiuretika (Furosemid), Morphin, ggf. Dopamin. |
| „Welche Medikamente verbessern die Prognose der HI?" | ACE-Hemmer, AT₁-Blocker, Betablocker, Aldosteron-Antagonisten. |
| „Welche Medikamente wirken nur symptomatisch?" | Diuretika, Digitalis (Herzglykoside). |
| „Welche neurohumoralen Systeme werden bei der HI aktiviert?" | ADH, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, sympathisches Nervensystem. |
| „Wann ist ein ICD indiziert?" | EF < 35 % bei chronischer HI unter maximaler Therapie. |
| „Was ist die letzte Therapieoption?" | Herztransplantation. |
| „Welche nicht-medikamentösen Maßnahmen sind wichtig?" | Salzrestriktion, Flüssigkeitsrestriktion, körperliche Aktivität, Alkoholkarenz, Gewichtsreduktion. |
14. Zusammenfassung — Prüfungsrelevante Schwerpunkte
- Definition: Verminderte Belastbarkeit durch ventrikuläre Funktionsstörung (WHO-Definition).
- Formen: Linksherz-, Rechtsherz-, globale HI.
- Symptome Links: Dyspnoe, Lungenödem, Pleuraerguss, Husten.
- Symptome Rechts: Ödeme, Aszites, Hepatosplenomegalie, hepatojugulärer Reflux, Appetitlosigkeit.
- NYHA I–IV sicher beherrschen.
- Diagnostik: Anamnese, Untersuchung, BNP, Echo, EKG, Röntgen-Thorax.
- Akuttherapie: Sitzende Lagerung, O₂, Nitro (Vorsicht Hypotonie!), Furosemid, Morphin (Antidot Naloxon), ggf. Dopamin.
- Prognoseverbessernde Medikamente: ACE-Hemmer, AT₁-Blocker, Betablocker, Aldosteron-Antagonisten.
- Symptomatische Medikamente: Diuretika, Digitalis.
- ICD bei EF < 35 %; Herztransplantation als Ultima Ratio.
- Pathophysiologie: RAAS, Sympathikus, ADH — und wie die Therapie eingreift.
- Hyperkaliämie-Risiko unter Aldosteron-Antagonisten + ACE-Hemmer / Sartan.
- Nicht-medikamentöse Therapie: Salz ↓, Flüssigkeit ↓, Bewegung, Alkoholkarenz, Gewichtsreduktion.