Persönliches Lernmaterial: Diese Zusammenfassung dient der Prüfungsvorbereitung und ersetzt weder offizielle Vorgaben noch eine individuelle ärztliche Beratung.

Diarrhö (Durchfall)

Vorlesungszusammenfassung – Infectiologie / Gastroenterologie
🔬 Prüfungsrelevant

Inhaltsverzeichnis

1. Definition & Einteilung 2. Pathophysiologie 3. Erreger & Ätiologie 4. Pseudomembranöse Kolitis 5. Chronische Diarrhö 6. Diagnostik 7. Therapie 8. Hygiene & Isolation 9. Meldepflicht 10. Prüfungsfragen & Tipps
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1. Definition & Einteilung

Diarrhö (Durchfall): Erhöhte Stuhlfrequenz (>3x/Tag) mit veränderter Stuhlkonsistenz (breiig bis wässrig). Akute Diarrhö: Dauer < 2–3 Wochen. Chronische Diarrhö: Dauer > 3–4 Wochen.

Akute vs. Chronische Diarrhö

Akute Diarrhö

  • Dauer: wenige Tage bis max. 2–3 Wochen
  • Oft infektiös bedingt (Viren, Bakterien, Protozoen)
  • Häufig selbstlimitierend
  • Hauptgefahr: Exsikkose (Flüssigkeitsverlust)
  • Elektrolytverlust v. a. bei Kindern und Älteren kritisch

Chronische Diarrhö

  • Dauer: > 3–4 Wochen
  • Oft nicht-infektiös (CED, Nahrungsmittelunverträglichkeiten, Medikamente, Kolonkarzinom)
  • Erfordert gezielte Diagnostik
  • Malabsorptionssyndrom, Gewichtsverlust möglich
  • Zusammenhang mit Stress, Ernährung, Reizdarmsyndrom
⚠ Wichtig für die Prüfung
Akute Diarrhö = Dauer < 2–3 Wochen
Chronische Diarrhö = Dauer > 3–4 Wochen
Diese Unterscheidung ist ein klassischer Prüfungseinstieg!
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2. Pathophysiologie

Mechanismen der Diarrhö

  • Osmotische Diarrhö: Nicht resorbierte osmotisch aktive Substanzen ziehen Wasser in das Darmlumen (z. B. Laktoseintoleranz, Laxanzienabusus)
  • Sekretorische Diarrhö: Aktive Sekretion von Wasser und Elektrolyten in das Darmlumen durch bakterielle Toxine oder Medikamente
  • Entzündliche/exsudative Diarrhö: Schleimhautschädigung mit Blut, Eiter und Muzinverlust (z. B. CED, invasive Infektionen)
  • Motilitätsstörung: Beschleunigte oder verlangsamte Darmpassage (z. B. Reizdarmsyndrom, diabetische Neuropathie)

Pathophysiologie bei Clostridioides difficile

Antibiotikatherapie
→
Störung der Darmflora
→
C.-difficile-Überwucherung
→
Toxinproduktion
→
Zerstörung der Kolonmukosa
→
Diarrhö / PMK

Clostridioides difficile – Toxinwirkung

  • Toxin A (Enterotoxin): Verursacht Flüssigkeitssekretion, Entzündung und Muzinsekretion
  • Toxin B (Zytotoxin): Zytotoxisch – zerstört die Kolonmukosa durch Hemmung der intrazellulären Aktin-Synthese → Zelltod, Destruktion der Darmschleimhaut
  • Resultat: Flüssigkeitsverlust, Elektrolytverlust, Gewichtsverlust, Dehydratation
📌 Merkwissen
Clostridioides difficile (früher Clostridium difficile) produziert zwei Haupttoxine: Toxin A (Enterotoxin) und Toxin B (Zytotoxin). Beide sind an der Pathogenese der pseudomembranösen Kolitis beteiligt. Toxin B ist der stärkere Zelltodinduktor.
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3. Erreger & Ätiologie

Bakterielle Erreger

ErregerCharakteristikaPrüfungsrelevanz
Salmonellen
(Salmonella enterica)
  • Gramnegative Stäbchenbakterien
  • Quelle: kontaminierte Lebensmittel (Eier, Geflügel)
  • Inkubationszeit: 6–72 Stunden
  • Symptome: wässrige Diarrhö, Bauchschmerzen, Fieber
  • Meldepflicht!
 Häufige Prüfungsfrage
Zoonose, lebensmittelbedingt
Campylobacter
(C. jejuni/coli)
  • Gramnegative, kommaförmige Bakterien
  • Quelle: unzureichend gekochtes Geflügel, Rohmilch
  • Oft nosokomial
 Wichtig
Clostridioides difficile
  • Grampositives, sporenbildendes Stäbchen
  • Anaerob
  • Wichtigster Auslöser der pseudomembranösen Kolitis
 SEHR PRÜFUNGSRELEVANT
Cholera
(Vibrio cholerae)
  • Gramnegatives, kommaförmiges Bakterium
  • Weltweit (Hygienemangel)
  • Massive wässrige Diarrhö (Reiswasserstuhl)
  • Lebensbedrohliche Exsikkose
 DD
Shigellen
(Shigella spp.)
  • Gramnegative Stäbchen
  • Stark kontagiös (fäkal-oral)
  • Erreger der bakteriellen Ruhr
  • Blutig-eitrige Diarrhö
 DD

Virale Erreger

ErregerCharakteristikaPrüfungsrelevanz
Noroviren
  • Häufigster viraler Erreger der akuten Gastroenteritis
  • Hohe Kontagiosität, fäkal-oral, Schmierinfektion
  • Massiver Erbrechen + wässrige Diarrhö
  • Symptomdauer: 12–72 Stunden
  • Meldepflicht!
 Häufige Prüfungsfrage
Adenoviren Serotypen 40/41 → Enteritis, v. a. bei Kleinkindern Allgemeinwissen
Rotaviren Häufigster Erreger der viralen Gastroenteritis bei Kindern, Schluckimpfung verfügbar Allgemeinwissen

Protozoen (Parasiten)

  • Giardia lamblia: Giardiasis – chronische Diarrhö, Malabsorption, Flatulenz, Fettstuhl
  • Entamoeba histolytica: Amöbenruhr – blutige Diarrhö, Leberabszess möglich
  • Kryptosporidien: Immunsupprimierte Patienten, Wasserborne Übertragung
⚠ Merke: Typische Risikofaktoren für infektiöse Diarrhö
  • Unzureichende Händehygiene
  • Kontaminierte Lebensmittel (Geflügel, Eier, Rohmilch)
  • Reisen in Endemiegebiete
  • Antibiotikatherapie (→ C. difficile)
  • Immunsuppression
  • Medikamenteneinnahme (Laxanzien, PPI, NSAR)
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4. Pseudomembranöse Kolitis (PMK)

Definition: Eine akute, durch Clostridioides difficile verursachte Kolitis, charakterisiert durch die Bildung gelblich-weißer Pseudomembranen (Fibrin, Muzin, abgestoßene Epithelzellen) auf der Kolonschleimhaut. Sie ist die häufigste nosokomiale Darminfektion und tritt fast ausschließlich im Zusammenhang mit einer Antibiotikatherapie auf.

Risikofaktoren

Medikamentös

  • Clindamycin (häufigster Auslöser!)
  • Fluorchinolone (Ciprofloxacin, Levofloxacin)
  • Cephalosporine (v. a. 2./3. Generation)
  • Amoxicillin-Clavulansäure
  • Breitspektrum-Antibiotika generell

Patientenbezogen

  • Lange Hospitalisierung
  • Abdominalchirurgische Eingriffe
  • Immunsuppression
  • Hohes Alter
  • Stuhlkontinuitätsunterbrechung
  • Sonde/Ernährung

Arten von Clostridien

📌 Wichtig: Arten von Clostridien
  • Clostridioides difficile: Erreger der pseudomembranösen Kolitis
  • Clostridium perfringens: Gasödemkrankheit, Lebensmittelvergiftung (Typ A → Enterotoxin)
  • Clostridium botulinum: Botulismus (Neurotoxin)
  • Clostridium tetani: Wundstarrkrampf (Tetanospasmin)
  • Clostridium septicum: Gasbrand, myonekrotische Infektionen

Klinisches Bild

  • Leichte Form: Wässrige Diarrhö (meist wenig Blut), Bauchschmerzen, leichtes Fieber
  • Schwere Form: Profuse wässrig-blutige Diarrhö, hohes Fieber, heftige abdominelle Krämpfe, deutliche Leukozytose
  • Fulminante Form: Toxic Megacolon, paralytischer Ileus, Perforation, Sepsis → Lebensbedrohlich!

Diagnostik

  • Stuhltest: Nachweis von C.-difficile-Toxin (Toxin A/B ELISA) oder GDH-Antigen + Toxin
  • PCR: Nachweis der toxinbildenden Gene (toxA, toxB) – hohe Sensitivität
  • Endoskopie: Nachweis der typischen Pseudomembranen – nicht als Erstdiagnostikum (Perforationsgefahr!)
⚠ Wichtig für die Prüfung
Antibiotika, die besonders häufig eine C.-difficile-Infektion auslösen:
CLA + FQ + CE = Clindamycin, Fluorchinolone, Cephalosporine

Pathomechanismus: Antibiotikum → Veränderung der Darmflora → Überwucherung mit C. difficile → Toxinproduktion (Toxin A + B) → Zerstörung der Kolonschleimhaut → Pseudomembranen → Diarrhö/Kolitis

Therapie der C.-difficile-Infektion

Schweregrad1. WahlAlternative
Leicht–Mittel Metronidazol p.o. 400–500 mg 3×/d, 10–14 Tage Fidaxomicin 200 mg 2×/d p.o.
Schwer oder Rezidiv Vancomycin p.o. 125 mg 4×/d, 10–14 Tage Fidaxomicin 200 mg 2×/d p.o.
Fulminant Vancomycin p.o. + Metronidazol i.v. + Chirurgische Evaluation Kolektomie bei Perforation
⚠ Wichtig für die Prüfung
Therapie-Reihenfolge (Escalation):
Metronidazol (leicht/mittel) → Vancomycin p.o. (schwer/rezidiv) → Fulminant: Vancomycin p.o. + Metronidazol i.v. + Chirurgie

Wichtig: Zuerst auslösende Antibiotika absetzen! Rehydrierung sicherstellen! Keine Antiperistaltika (Loperamid) – erhöhen das Toxic-Megacolon-Risiko!
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5. Chronische Diarrhö – Ursachen

KategorieErkrankungKurzbeschreibung
CEDMorbus CrohnTransmurale Entzündung, diskontinuierlich, gesamter GI-Trakt, Fisteln, Strikturen
Colitis ulcerosaKontinuierliche, mukosale Entzündung, beginnt rektal, blutige Diarrhö
NahrungsmittelunverträglichkeitenLaktoseintoleranzLaktasemangel → Milchzucker nicht gespalten → osmotische Diarrhö, Flatulenz, Meteorismus
Zöliakie (Sprue)Autoimmun gegen Gliadin → Zottenatrophie → Malabsorption
MedikamentösLaxanzienabusus, PPI, NSAR, Metformin, ChemotherapeutikaMedikamenteninduzierte Diarrhö – Anamnese entscheidend!
KarzinomKolorektales KarzinomVeränderung der Stuhlgewohnheiten, Blut im Stuhl – DD bei chronischer Diarrhö
FunktionellReizdarmsyndrom (RDS)Chronische Schmerzen + veränderte Stuhlgewohnheiten, keine organische Ursache
MalassimilationPankreasinsuffizienz, GallensäurenmangelFettstühle (Steatorrhö), Gewichtsverlust, Vitaminmangel
EndokrinHyperthyreose, Diabetes (Neuropathie), Morbus AddisonMotilitätsstörung oder osmotische Diarrhö

Laktoseintoleranz – Detail

  • Definition: Laktasemangel → Laktose bleibt osmotisch aktiv → Wasser ins Lumen
  • Symptome: Blähungen, Meteorismus, Bauchkrämpfe, wässrige Diarrhö nach Milchprodukten
  • Diagnostik: H₂-Atemtest (Goldstandard), genetischer Test, Eliminationsdiät
  • Therapie: Laktase-Substitution, laktosefreie Ernährung
⚠ Wichtig für die Prüfung
Ursachen chronischer Diarrhö – Merkhilfe:
CED + NI + Med + Karz + RDS
CED (Crohn, CU) · Nahrungsmittelunverträglichkeiten · Medikamente · Karzinom · Reizdarmsyndrom

Chronische Diarrhö + Gewichtsverlust = Alarmzeichen → endoskopische Abklärung!
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6. Diagnostik

Schritt 1 – Klinische Beurteilung (Anamnese)

  • Dauer: akut (< 2–3 Wochen) vs. chronisch (> 3–4 Wochen)
  • Stuhlcharakter: wässrig, blutig, eitrig, fettig (Steatorrhö)
  • Begleitsymptome: Fieber, Bauchschmerzen, Erbrechen, Gewichtsverlust
  • Reiseanamnese: Tropenaufenthalte → Parasiten, Cholera
  • Medikamentenanamnese: Antibiotika, Laxanzien, PPI, NSAR, Metformin
  • Infektionskontakt: Familienangehörige, Krankenhaus, Pflegeheim

Schritt 2 – Klinische Untersuchung

  • Vitalzeichen: Fieber, Tachykardie, Hypotonie → Exsikkose?
  • Abdomen: Druckschmerz, Abwehrspannung, Peristaltik
  • Digital-rektale Untersuchung: Stuhlcharakter, okkultes Blut
  • Haut: Exsikkosezeichen (verminderte Hautspannung, stehende Hautfalten)

Schritt 3 – Labor

UntersuchungAussage
StuhlmikrobiologieErregernachweis: Salmonellen, Shigellen, Campylobacter, C. difficile, Norovirus-PCR, Parasiten
StuhlkulturBakterielle Erreger
BB (Blutbild)Leukozytose (bakterielle/entzündliche Infektion), Anämie
CRP, BSGEntzündungsmarker
Elektrolyte, Kreatinin, HarnstoffElektrolytverlust, Exsikkose
Calprotectin im StuhlEntzündliche Aktivität (CED vs. RDS)

Schritt 4 – Erweiterte Diagnostik (chronische Diarrhö)

  • Ileokoloskopie: Biopsie, Tumorausschluss, CED-Diagnostik
  • Sonographie: Wandverdickung, Raumforderungen
  • H₂-Atemtest: Laktose-/Fruktoseintoleranz
  • Anti-tTG-AK: Zöliakie-Screening
  • TSH: Hyperthyreose
✓ Checkliste: Akute infektiöse Diarrhö – Diagnostik
  • Stuhlmikrobiologie (Kultur + Toxinnachweis)
  • C.-difficile-Test (bei Antibiotikaanamnese)
  • BB, CRP, Elektrolyte, Kreatinin
  • Blutkultur (bei Fieber > 38,5 °C)
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7. Therapie

Allgemeine Therapieprinzipien

  • Rehydrierung (ORS): Orale Rehydratationslösung (WHO-Standard). Bei schwerer Exsikkose: parenterale Flüssigkeitszufuhr (Ringer-Laktat, NaCl 0,9%)
  • Ernährung: Leichte Kost, Schonkost, Banane, Reis, Zwieback, Tee
  • Elektrolytersatz: Bei nachgewiesenem Elektrolytverlust (v. a. Kalium, Magnesium)
  • Auslöser vermeiden: Antibiotika absetzen, Laxanzien absetzen

Spezifische Pharmakotherapie

WirkstoffIndikationDosierung / Hinweise
MetronidazolLeichte–mittelgradige C.-difficile-Infektion (1. Wahl)400–500 mg p.o. 3×/d, 10–14 Tage
Vancomycin p.o.Schwere C.-difficile-Infektion, Rezidiv125 mg p.o. 4×/d, 10–14 Tage
FidaxomicinAlternative zu Vancomycin, günstigeres Rezidivrisiko200 mg p.o. 2×/d, 10 Tage
RacecadotrilSekretionshemmer – ergänzend bei wässriger Diarrhö100 mg 3×/d p.o. (Erwachsene)
LoperamidSymptomatisch bei nicht-infektiöser/reiserbedingter Diarrhö2 mg nach jedem Stuhlgang (max. 16 mg/d)
NICHT bei C.-difficile-Infektion!
Probiotika
(S. boulardii, Lactobacillus)		Adjuvans bei Antibiotika-assoziierter DiarrhöAdjuvante Therapie – nicht als Monotherapie!

Probiotika – Übersicht

📌 Probiotika in der Praxis
  • Saccharomyces boulardii: Hefeprobeotikum – wirksam bei Antibiotika-assoziierter Diarrhö und C.-difficile-Infektion (Adjuvans)
  • Lactobacillus rhamnosus GG: Reduktion der Dauer akuter Gastroenteritis bei Kindern
  • Escherichia coli Nissle 1917: Remissionserhaltung bei Colitis ulcerosa
Merke: Probiotika sind eine adjuvante (unterstützende) Therapie, keine Monotherapie!
⚠ Kontraindikationen & Warnungen
  • Keine Antiperistaltika (Loperamid) bei: C.-difficile-Infektion, invasiver/bakterieller Diarrhö, blutiger Diarrhö → erhöhtes Toxic-Megacolon-Risiko!
  • Keine Antibiotika bei unkomplizierter viraler Gastroenteritis – kein Nutzen, fördert Resistenzen
  • Bei Clindamycin, Fluorchinolonen, Cephalosporinen: Immer an C.-difficile-Infektion denken!
  • Exsikkose bei Kindern und älteren Patienten frühzeitig erkennen!
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8. Hygiene & Isolation

📌 Standardmaßnahmen bei Patientenisolation
  • Kohortenisolation oder Einzelzimmerisolierung mit eigener Toilette (sanitäre Isolation)
  • Händehygiene: Händedesinfektion nach jedem Patientenkontakt
  • Schutzhandschuhe: Bei Kontakt mit Stuhl oder kontaminierten Flächen
  • Schutzkittel: Bei engem Patientenkontakt
  • Mund-Nasen-Schutz: Bei Noroviren (Erbrechen → Tröpfcheninfektion)
  • Desinfektion: Flächendesinfektion mit sporozidem Desinfektionsmittel (bei C. difficile!)

Spezifische Maßnahmen nach Erreger

ErregerIsolationsartBesonderheiten
C. difficileKohortenisolation, EinzelzimmerSporozide Desinfektion, Händewaschen mit Seife + Händedesinfektion
NorovirenKohortenisolation, EinzelzimmerErbrechen → Tröpfchen! MNS empfohlen
SalmonellenSanitäre Isolation (eigene Toilette)Meldepflicht! Enterale Isolation bis 48h nach Symptomfreiheit
CholeraStrenge Isolation (Einzelzimmer)Meldepflicht, Desinfektion
✓ Merke: C. difficile – Besonderheiten der Händehygiene
Wegen der Sporenbildung: Alkoholische Händedesinfektion allein ist nicht ausreichend!
→ Händewaschen mit Seife und Wasser (mechanische Entfernung der Sporen) + anschließende alkoholische Händedesinfektion
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9. Meldepflicht

Bestimmte infektiöse Durchfallerkrankungen unterliegen der namentlichen Meldepflicht an das Gesundheitsamt gemäß IfSG.

Erreger / ErkrankungMeldepflichtWer meldet?
Cholera§ 6 + § 7 IfSG (namentlich)Arzt, Labor
Typhus / Paratyphus§ 6 + § 7 IfSG (namentlich)Arzt, Labor
Salmonellose§ 6 + § 7 IfSG (namentlich)Arzt, Labor
Shigellose§ 6 + § 7 IfSG (namentlich)Arzt, Labor
EHEC§ 6 + § 7 IfSG (namentlich)Arzt, Labor
Norovirus-Infektion§ 6 + § 7 IfSG (namentlich)Arzt, Labor
Rotavirus-Infektion§ 7 IfSG (Labormeldung)Labor
Giardiasis§ 7 IfSGLabor
Amöbiasis§ 7 IfSGLabor
C. difficile (schwere Verläufe, Tod)§ 6 IfSG (namentlich)Arzt
⚠ Wichtig für die Prüfung
Meldepflichtige Durchfallerreger – Merkhilfe:
SCHNORR + N = Salmonellen · CHolera · O157 (EHEC) · Ruhr (Shigellen) · Rotaviren · Noroviren

§ 6 IfSG: Arzt meldet Verdacht, Erkrankung, Tod
§ 7 IfSG: Labor meldet labordiagnostischen Nachweis
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10. Prüfungsfragen & Tipps

Klassische Prüfungsfragen

❓ Frage 1
Was versteht man unter einer akuten Diarrhö, und wie unterscheidet sie sich von einer chronischen Diarrhö?

Erwartete Antwort: Akute Diarrhö = Dauer < 2–3 Wochen, meist infektiös, selbstlimitierend; Chronische Diarrhö = Dauer > 3–4 Wochen, oft nicht-infektiös (CED, Unverträglichkeiten, Medikamente, Karzinom), erfordert gezielte Diagnostik.
❓ Frage 2
Welche Antibiotika lösen besonders häufig eine Clostridioides-difficile-Infektion aus?

Erwartete Antwort: Clindamycin (häufigster Auslöser!), Fluorchinolone, Cephalosporine (v. a. 2. und 3. Generation). Merksatz: CLA + FQ + CE.
❓ Frage 3
Beschreiben Sie den Pathomechanismus der pseudomembranösen Kolitis.

Erwartete Antwort: Antibiotikatherapie → Veränderung der physiologischen Darmflora → Überwucherung mit C. difficile → Produktion von Toxin A (Enterotoxin) und Toxin B (Zytotoxin) → Zytotoxizität (Hemmung der Aktinsynthese) → Zerstörung der Kolonschleimhaut → Ausbildung von Pseudomembranen → Diarrhö, Krämpfe, Fieber.
❓ Frage 4
Wie therapieren Sie eine leichte C.-difficile-Infektion vs. eine schwere?

Erwartete Antwort: Leicht/mittel: Metronidazol p.o. 400–500 mg 3×/d für 10–14 Tage. Schwer/rezidivierend: Vancomycin p.o. 125 mg 4×/d für 10–14 Tage (oder Fidaxomicin). Fulminant: Vancomycin p.o. + Metronidazol i.v. + chirurgische Evaluation.
❓ Frage 5
Welche Erreger verursachen eine akute infektiöse Gastroenteritis, und welche sind meldepflichtig?

Erwartete Antwort: Salmonellen, Campylobacter, Noroviren, Rotaviren, Shigellen, E. coli (EHEC), Cholera, Giardia, Amöben. Meldepflichtig: Salmonellen, Shigellen, Cholera, EHEC, Noroviren, Rotaviren gemäß IfSG § 6 und § 7.
❓ Frage 6
Was ist die Laktoseintoleranz, und wie diagnostiziert man sie?

Erwartete Antwort: Laktasemangel → Laktose wird nicht in Glukose + Galaktose gespalten → bleibt osmotisch aktiv → Wasser ins Darmlumen → Diarrhö, Meteorismus, Flatulenz. Diagnostik: H₂-Atemtest (Goldstandard) nach Laktosebelastung; Eliminationsdiät; genetischer Test.

Merkhilfen für die Prüfung

Akute Diarrhö: < 2–3 Wochen Chronische Diarrhö: > 3–4 Wochen C. difficile: Clindamycin, Fluorchinolone, Cephalosporine Toxin A = Enterotoxin, Toxin B = Zytotoxin PMK = Vancomycin p.o. (schwer), Metronidazol (leicht) Loperamid NICHT bei C. difficile (Toxic Megacolon!) Händewaschen mit Seife bei C. difficile (Sporen!) Noroviren: häufigster viraler Durchfallerreger Meldepflicht: S-CH-O-R-R-N Laktoseintoleranz: H₂-Atemtest Chron. Diarrhö + Gewichtsverlust = Alarmzeichen!
✓ Häufige Fehler vermeiden
  • Loperamid nicht bei C.-difficile-assoziierter oder blutiger Diarrhö geben (Ileus-/Perforationsgefahr!)
  • Bei Exsikkose frühzeitig parenterale Rehydrierung einleiten, v. a. bei Kindern und älteren Patienten
  • Stuhlkultur vor Antibiotikatherapie abnehmen
  • Koloskopie bei akuter C.-difficile-Infektion nicht als Erstdiagnostikum (Perforationsgefahr)
  • Meldepflicht nicht vergessen: Salmonellen, Shigellen, Cholera, EHEC, Noroviren, Rotaviren
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Zusammenfassung: Die 10 wichtigsten Prüfungspunkte

  1. Akute vs. chronische Diarrhö: Unterteilung nach Dauer (< 2–3 Wochen vs. > 3–4 Wochen) und Ursache
  2. Clostridioides difficile: Häufigster nosokomialer Durchfallerreger – ausgelöst durch Antibiotika (Clindamycin, Fluorchinolone, Cephalosporine)
  3. Pathomechanismus PMK: Toxin A (Enterotoxin) + Toxin B (Zytotoxin) → Schleimhautzerstörung → Pseudomembranen
  4. Therapie-Reihenfolge: Metronidazol (leicht) → Vancomycin p.o. (schwer/rezidiv) → Fulminant: Vancomycin + Metronidazol i.v. + Chirurgie
  5. Erreger akuter Diarrhö: Salmonellen, Campylobacter, Noroviren, Rotaviren, Shigellen, Cholera, Giardia, Amöben
  6. Meldepflicht: Salmonellen, Shigellen, Cholera, EHEC, Noroviren, Rotaviren gemäß IfSG § 6 und § 7
  7. Chronische Diarrhö: CED, Laktoseintoleranz, Zöliakie, Medikamente, Kolorektales Karzinom, Reizdarmsyndrom
  8. Laktoseintoleranz: Laktasemangel → osmotische Diarrhö → Diagnose: H₂-Atemtest
  9. Isolationsmaßnahmen: Sanitäre Isolation, Händewaschen mit Seife (Sporen!), sporozide Flächendesinfektion bei C. difficile
  10. Keine Loperamidgabe bei C.-difficile-Infektion oder blutiger/invasiver Diarrhö (Toxic-Megacolon-Risiko!)
Erstellt auf Grundlage des Vorlesungstranskripts. Alle Inhalte entsprechen den im Transkript besprochenen Themen.
Keine zusätzlichen medizinischen Informationen wurden hinzugefügt.
Letzte Aktualisierung: 29. August 2026