Persönliches Lernmaterial: Diese Zusammenfassung dient der Prüfungsvorbereitung und ersetzt weder offizielle Vorgaben noch eine individuelle ärztliche Beratung.

Akutes Nierenversagen (ANV)

Vorlesungszusammenfassung — Definition, Ursachen, Diagnostik, Komplikationen und Therapie

1. Definition des akuten Nierenversagens

  • Das akute Nierenversagen (ANV) ist definiert als eine rasche Verschlechterung der Nierenfunktion.
  • Diagnosekriterien:
    • Absoluter Kreatininanstieg ≥ 0,3 mg/dl innerhalb von 48 Stunden, oder
    • Relativer Kreatininanstieg > 50 % (= das 1,5-Fache) des Ausgangswerts innerhalb der letzten 7 Tage, oder
    • Rückgang der Urinausscheidung auf ≤ 0,5 ml/kg/h über 6 Stunden.
  • Das ANV unterscheidet sich vom chronischen Nierenversagen dadurch, dass beim ANV die Nierenfunktion rasch und potenziell reversibel deterioriert, während sie beim chronischen Verlauf dauerhaft eingeschränkt bleibt.
Das genaue Kreatinin-basierte Definitionskriterium (0,3 mg/dl in 48 h bzw. > 50 % / 1,5-fach in 7 Tagen) sowie die Urin-Kriterien müssen wörtlich wiedergegeben werden können. Auch die Frage „Welche Diagnosekriterien hat das akute Nierenversagen?“ wurde bereits als Prüfungsfrage gestellt. Die Definition steht im Amboss und im Doc-Check.

2. Symptomatik

  • Die Symptome des ANV sind zunächst nicht spezifisch und richten sich stark nach den Ursachen, die zum Nierenversagen geführt haben (prärenal, renal, postrenal).
  • Allgemeine Zeichen bei der Untersuchung:
    • Dehydratation / Exsikkose (z. B. älterer Patient, der im Sommer zu wenig trinkt),
    • Oligurie bis Anurie,
    • Urämie mit urämischer Foetor (typischer Geruch der Atemluft),
    • Bei Volumenmangel: leicht erhöhtes Hämoglobin und Hämatokrit (Hämoconcentration) — hilfreicher Untersuchungshinweis.
  • Typisches klinisches Beispiel: ein älterer Patient, der im Sommer weniger trinkt und zusätzlich Medikamente wie NSAR (nichtsteroidale Antirheumatika) einnimmt → Dehydratation + medikamentöse Beeinflussung der Nierenhämodynamik → akutes Nierenversagen.

3. Urinvolumen — zentrale Begriffe

Nach dem Urinvolumen bzw. der Urinproduktion wird das Nierenversagen (nach dem Buch in 50 % der Fälle klassifizierbar) in vier Stadien eingeteilt:

Stadium I — Stadium ohne wesentliche Einschränkung

  • Es zeigen sich Veränderungen von Toxinwerten (Retentionwerte), die Urinproduktion ist noch nicht relevant verändert.

Stadium II — Oligurie

  • Oligurie = Urinproduktion < 500 ml/24 h.

Anurie

  • Anurie = Urinproduktion < 100 ml/24 h.
  • Der Patient entwickelt eine Hypervolämie (Flüssigkeitsretention).

Polyurie

  • Polyurie = deutlich erhöhte Urinproduktion; kommt ebenfalls im Rahmen des Nierenversagens vor (z. B. Erholungsphase).
Die Begriffe Oligurie (< 500 ml/24 h), Anurie (< 100 ml/24 h) und Polyurie wurden ausdrücklich als Prüfungsfragen benannt („Was ist Oligurie? Was ist Anurie?“). Die Hypervolämie als Folge der Flüssigkeitsretention ist ebenfalls prüfungsrelevant.

4. Ätiologie — Prärenal, Renal, Postrenal

Für die Kenntnisprüfung wird entweder nach der Ätiologie oder nach dem Formenkreis gefragt: prärenales, renales und postrenales ANV.

4.1 Prärenales ANV

  • Das Problem liegt vor der Niere: es besteht eine Minderperfusion, sodass die Niere selbst nicht ausreichend durchblutet wird.
  • Prognose: beste Prognose — wenn die Ursache behandelt wird, erholt sich die Niere.
  • Ursachen:
    • Hypovolämie: Flüssigkeitsverluste, z. B.
      • Durchfälle (Diarrhö),
      • Erbrechen,
      • Hautverluste wie Verbrennungen,
      • Fieber / erhöhte Temperatur,
      • Sommerhitze mit reduzierter Trinkmenge.
    • Systemische Ursachen wie Herzinsuffizienz (verminderte Perfusion).
    • Volumenverlagerung, z. B. beim Diabetes insipidus.

4.2 Renales ANV

  • Die Schädigung liegt innerhalb der Niere. Prognose: schlechter als prärenal.
  • Zentral ist die tubuläre Nekrose. Folgen:
    • Im Urin erscheinen pigmentierte Zylinder ("muddy brown casts") — mikroskopisch nachweisbar und diagnostisch wegweisend.
    • Das tubuläre Epithel kann Natrium nicht mehr rückresorbieren → hoher Urin-Natriumgehalt.
  • Weitere renale Ursachen:
    • Nephrotoxische Medikamente: Antibiotika (z. B. Aminoglykoside wie Gentamicin/Streptomycin), Zytostatika, Kontrastmittel.
    • Makrovaskuläre Ursachen: Nierenarterien-/Nierenvenenverschluss.
    • Mikrovaskuläre Ursachen: Vaskulitis, HUS (hämolysisch-urämisches Syndrom).
      • Das HUS ist gekennzeichnet durch die mikroangiopathische hämolytische Anämie mit Thrombozytopenie und akuter Niereninsuffizienz; assoziiert mit EHEC-Bakterien (aus der Hämatologie-Vorlesung bekannt).
    • Intratubuläre Präzipitate:
      • Myoglobin bei Rhabdomyolyse (z. B. nach Trauma/Kompressionssyndrom) → precipitiert in den Tubuli und schädigt die Niere. Die Definition der Rhabdomyolyse und ihre Auswirkung auf die Niere sind prüfungsrelevant.
      • Hämoglobin bei Hämolyse,
      • Bence-Jones-Proteine / Leichtketten beim multiplen Myelom (wichtig!).
    • Glomeruläre/tubulointerstitielle Entzündungen: akute Glomerulonephritis, akute interstitielle Nephritis (z. B. allergisch-medikamentös), Goodpasture-Syndrom (Erkrankungen mit möglicher Nierenbeteiligung).

4.3 Postrenales ANV

  • Häufigste Ursache des ANV insgesamt; Prognose gut, außer die Ursache ist ein Karzinom.
  • Mechanismus: Obstruktion der ableitenden Harnwege mit konsekutivem Harnstau.
  • Auslöser:
    • Prostatahyperplasie,
    • Harnsteine,
    • Tumoren: Blasenkarzinom, Prostatakarzinom, Zervixkarzinom u. a.,
    • sowie angeborene/strukturelle Besonderheiten der ableitenden Harnwege.
  • Therapieprinzip ist einfach: Beseitigung der Obstruktion (z. B. Blasenkatheter bei Prostatavergrößerung zur Drainage des Urins).
Beispiele für nephrotoxische Antibiotika (Aminoglykoside!) und die Frage „Warum können NSAR ein akutes Nierenversagen verursachen?“ wurden explizit als Prüfungsfragen genannt. Ebenso: Ursachen der Rhabdomyolyse und deren nephrotoxische Wirkung, das multiple Myelom als renale Ursache, sowie die typischen Auslöser des postrenalen ANV (Prostatahyperplasie, Steine, Tumoren).

5. Pathophysiologie: Afferente und efferente Arteriolen

  • Im Glomerulus gibt es die afferenze Arteriole (vas afferens, zuführendes Gefäß) und die efferente Arteriole (vas efferens, abführendes Gefäß). Zusammen regulieren sie die Hämodynamik des Glomerulus und damit die glomeruläre Filtrationsrate (GFR).
  • Afferente Arteriole → wird durch Prostaglandine erweitert.
  • Efferente Arteriole → wird durch Angiotensin II konstringiert.
  • Wirkung der Medikamente:
    • NSAR hemmen die Prostaglandinsynthese → Vasokonstriktion der afferenten Arteriole → Abfall der GFR.
    • ACE-Hemmer / Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten blockieren Angiotensin → Dilatation der efferenten Arteriole → Druckabfall im Glomerulus → Abnahme der GFR.
  • Besonders gefährdet ist der Patient, bei dem mehrere Faktoren zusammentreffen: hohes Alter, Sommersaison mit geringer Trinkmenge, Durchfall/Erbrechen (Exsikkose) plus Einnahme dieser Medikamente → akutes Nierenversagen.
  • Anatomisch nicht vergessen (auch für anatomische Fragen): Bowman-Kapsel als Bestandteil des Nephrons/Glomerulus.
Prüfungsantwort in zwei Worten: NSAR und ACE-Hemmer führen zum ANV durch eine „Hämodynamik-Störung“ der afferenten/efferenten Arteriolen — diese kurze Antwort reicht im Examen. Die Frage nach afferenter und efferenter Arteriole kann auch anatomisch gestellt werden (welches Gefäß führt hin/weg, welche Substanz wirkt wo).

6. Hepatorenales Syndrom

  • Ein weiterer Grund für ein renautes ANV.
  • Mechanismus: Bei ausgeprägtem Aszites kommt es zu einer Verschiebung von Volumen in den Bauchraum → Hypovolämie/Hypoperfusion der Nieren → renales Nierenversagen.
  • Definition und Mechanismus wurden in früheren Prüfungen erfragt.

7. Differenzialdiagnostik: Prärenal vs. renal (Urinbefunde)

KriteriumPrärenales ANVRenales ANV
Urin-Osmolalitätkonzentriert (hoch)verdünnt (niedrig) — "wie Wasser"
Urin-Natriumniedrighoch (erhöht)
UrsacheNiere funktioniert noch; Tubuli reabsorbieren aktiv Na⁺ und Wasser zurückTubulusnekrose → Rückresorption gestört
Urin-Sedimentunauffällig"Muddy brown casts" (pigmentierte Granularzylinder)
  • Diagnostisches Vorgehen: Zuerst auf Anurie/Oligurie achten (Warnsymptom einer Nierenproblematik), dann Urinuntersuchung zur Unterscheidung prärenal vs. renal.
Der Unterschied zwischen prärenalem und renalem ANV anhand der Urinbefunde (Osmolalität hoch vs. niedrig; Natrium niedrig vs. hoch; muddy brown casts) wurde mehrfach als Kenntnisprüfungsfrage betont.

8. Komplikationen des ANV

  • Überwässerung / Flüssigkeitsretention → Ödeme, Lungenödem.
  • Hyperkaliämie → gefährlichste Komplikation → kann Herzrhythmusstörungen verursachen (EKG-Kontrolle!).
  • Hyponatriämie → Hirnödem möglich.
  • Anämie (meist leicht).
  • Im fortgeschrittenen Fall: Schock.
  • Urämiebedingte Komplikationen: Meningitis-artige Syndrome, Perikarditis, Enzephalopathie.
  • Metabolische Azidose — darf nicht vergessen werden.

9. Hyperkaliämie — Therapie (prüfungsrelevant!)

  1. Stopp aller kaliaufnehmenden/kaliumerhöhenden Medikamente (z. B. Kaliumsparende Diuretika, ACE-Hemmer, Aldosteronantagonisten wie Spironolacton — besonders in Kombination mit ACE-Hemmern steigt das Risiko deutlich!).
  2. Reduktion der Kaliumzufuhr über die Ernährung.
  3. Medikamentöse Therapie:
    • Calciumgluconat i.v. — kardioprotektiv (stabilisiert das Herzmuskelmembranpotenzial),
    • Glukose-Insulin-Infusion — treibt Kalium in die Zellen (Insulin fördert den K⁺-Einstrom in die Zelle im Austausch gegen Na⁺),
    • Natriumbicarbonat — alkalisiert, verschiebt K⁺ intrazellulär,
    • Beta-2-Mimetika (z. B. Salbutamol) — fördern ebenfalls die intrazelluläre K-Aufnahme,
    • Kalium-Resinharze (Kaliumbinder) — enteraler Entzug,
    • Letzte Option: Hämodialyse.
  • Hyperkaliämie-Ursachen im Überblick: Nierenversagen, kaliumerhöhende Medikamente, Addison-Krise, diabetische Ketoazidose.
Die Reihenfolge der Hyperkaliämie-Therapie (erst Medikamente stoppen → Ernährung → Calciumgluconat → Glukose-Insulin → Bicarbonat/Beta-2-Mimetika → Harze → Dialyse) ist eine sehr wichtige Prüfungsfrage. Ebenso die Indikationen zur Hämodialyse. Im Examen kann auch ein EKG-Bild zur Hyperkaliämie gezeigt werden (Veränderungen erkennen!).

10. Wichtige Medikamente rund um das Nierenversagen

Spironolacton (Aldosteronantagonist)

  • Hemmt Aldosteron → Kaliumretention, Natriumausscheidung → blutdrucksenkend; daher nützlich bei Herzinsuffizienz, Leberzirrhose/Aszites und Nephrosyndrom.
  • Nebenwirkung: Gynäkomastie (deutscher Fachbegriff!) — häufige Prüfungsfrage.
  • Kombination mit ACE-Hemmern erhöht das Hyperkaliämierisiko signifikant.

Thiazid-Diuretika

  • Wirken auf die distalen Tubuli.
  • Wirkprofil: Hypokaliämie, Hyponatriämie, HYPERkalzämie (erhöhen die Kalziumrückresorption) — deshalb auch bei Hyperkalziämie einsetzbar.
  • Kann selbst eine Nierensteinbildung begünstigen.

Schleifendiuretika (Loop-Diuretika)

  • Wirkprofil: Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypokalzämie sowie Magnesiumabfall (Hypomagnesiämie).
Der elektrolytische Gegensatz Thiazide (↑ Ca²⁺) vs. Schleifendiuretika (↓ Ca²⁺, ↓ Mg²⁺) ist eine klassische Kenntnisprüfungsfrage — ebenso die Gynäkomastie unter Spironolacton.

11. Klinische Zeichen bei Inspektion (Haut)

  • Bei fortgeschrittener Urämie: grau-trübe/fahle Hautfarbe ("farbig-grauer Teint"), Krustenbildungen (Kalkablagerungen/Urämie-Krusten) an der Haut.
  • Perikarditis und Pleuritis als urämische Manifestationen (bekannt aus der Kardiologie-Vorlesung).
  • Generell beim akuten ANV vor allem auf Zeichen der Dehydratation achten; beim chronischen Verlauf treten die urämischen Hautveränderungen stärker hervor.

12. Laborparameter

  • Erhöhtes C-reaktives Protein (CRP).
  • Erhöhtes Kreatinin — Kernlaborwert des ANV.
  • Erhöhtes Kalium (Risiko der Hyperkaliämie).
  • Erhöhte Harnstoff-Restickstoff-Werte (Retentionwerte) — die Laborwerte verschlechtern sich stufenweise im Verlauf.

13. Therapie des ANV (kausal und symptomatisch)

  • Kausale Theratie je nach Ursache:
    • Prärenal (Volumenmangel): Flüssigkeitssubstitution,
    • Postrenal (Obstruktion): Beseitigung des Hindernisses, z. B. Blasenkatheter bei Prostatahyperplasie,
    • Infekt/Sepsis als Auslöser: Antibiotikatherapie.
  • Behandlung der Komplikationen: v. a. Hyperkaliämie (siehe Abschnitt 9), Volumenmanagement, Elektrolytausgleich.
  • Nephrotoxische Medikamente absetzen (NSAR, Aminoglykoside, Kontrastmittel etc.).
  • Indikation zur Hämodialyse bei therapierefraktärer Situation — Indikationen sind prüfungsrelevant.

14. Prüfungsfragen im Überblick (Sammelliste)

  • Definition des akuten Nierenversagens (Kreatinin- und Urinkriterien).
  • Diagnosekriterien des ANV.
  • Was ist Oligurie? (< 500 ml/24 h) — Was ist Anurie? (< 100 ml/24 h).
  • Unterschied prärenal vs. renal (Urin-Osmolalität, Urin-Natrium, muddy brown casts).
  • Wie wirken NSAR/ACE-Hemmer nierenschädlich? (Antwort: Hämodynamik-Störung der Arteriolen.)
  • Was ist Rhabdomyolyse und wie schadet sie der Niere?
  • Hepatorenales Syndrom — Definition/Mechanismus.
  • Ursachen des postrenalen ANV.
  • Komplikationen des ANV (v. a. Hyperkaliämie).
  • Therapie der Hyperkaliämie in der richtigen Reihenfolge.
  • Indikationen zur Hämodialyse.
  • Nebenwirkung Spironolacton (Gynäkomastie); Elektrolytwirkung Thiazide vs. Schleifendiuretika.
  • EKG-Veränderungen bei Hyperkaliämie erkennen.