Persönliches Lernmaterial: Diese Zusammenfassung dient der Prüfungsvorbereitung und ersetzt weder offizielle Vorgaben noch eine individuelle ärztliche Beratung.
Akuter Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
Vorlesungszusammenfassung – Kardiologie · Klinische Differenzierung, Diagnostik und Therapie
Inhaltsverzeichnis
1. Definition & Abgrenzung
Definition (Prüfungswissen): Ein Akuter Myokardinfarkt ist eine myokardiale Nekrose (Zelluntergang des Herzmuskels), die durch eine akute Obstruktion einer Koronararterie verursacht wird.
Abgrenzung: Herzinfarkt vs. Angina Pectoris
Dies ist eine der wichtigsten Unterscheidungen in der Kardiologie und wird regelmäßig in Prüfungen abgefragt:
| Herzinfarkt (Myokardinfarkt) | Angina Pectoris | |
|---|---|---|
| Pathologie | Myokardiale Nekrose (Irreversibel) | Myokardiale Ischämie ohne Nekrose (Reversibel) |
| Troponin | Erhöht (Marker der Myokardnekrose) | Normal (keine Nekrose) |
| Schmerz | Länger andauernd (>20 Min.), Ruhebeschwerden | Belastungsabhängig, reversible Beschwerden |
| EKG | ST-Hebungen oder dynamische Veränderungen | ST-Senkungen / T-Negativierungen bei Belastung |
Wichtig für die Prüfung: Bei der stabilen Angina Pectoris liegt lediglich eine myokardiale Ischämie vor — keine Nekrose! Die Troponin-Werte sind bei reiner Angina Pectoris normal. Ein erhöhtes Troponin zusammen mit klinischen Beschwerden sichert die Diagnose eines Myokardinfarkts.
2. Klinische Symptomatik
Typische Symptome
- Brustschmerzen (Retrosternalschmerz): Typischerweise dumpf, drückend, einschnürend
- Schmerzqualität: compressiv, constrictiv — als würde eine schwere Last auf der Brust liegen
- Schmerzausstrahlung: In den linken Arm, in den Hals, in den Unterkiefer, in den Rücken
- Druckgefühl hinter dem Brustbein
- Patienten halten typischerweise die Faust vor die Brust (sog. Schulter-Arm-Schmerz)
- Schmerz nicht beeinflussbar durch Palpation des Brustkorbs
- Schmerz verschlimmert sich nicht bei Inspiration (Unterschied zur Pleuritis)
Unterschied Pleuritis vs. Herzinfarkt: Bei der Pleuritis verschlimmert sich der Schmerz bei Druck auf den Brustkorb und bei Inspiration. Beim Herzinfarkt bleibt der Schmerz unbeeinflusst von Thoraxpalpation und Atmung.
Begleitsymptome
- Angst, Todesangst („Ich sterbe!") — stets an Herzinfarkt denken!
- Dyspnoe (Atemnot)
- Übelkeit, Erbrechen, kalter Schweiß
- Hypotonie oder Hypertonie als Begleiterscheinung
Atypische Präsentationen (besonders wichtig!)
Wichtig für die Prüfung: Atypische Symptome kommen besonders vor bei:
- Frauen — präsentieren häufiger mit Dyspnoe, Müdigkeit, Übelkeit statt typischer Brustschmerzen
- Diabetiker — diabetische Autonome Neuropathie kann die Schmerzperzeption beeinträchtigen, sodass Patienten keine Schmerzen verspüren (sog. stummer Infarkt)
- Ältere Patienten — eher Dyspnoe oder Verwirrtheit
Atypische Präsentation — wann immer an Herzinfarkt denken?
- Patient kommt mit nur Dyspnoe ohne Brustschmerzen
- Patient sagt: „Ich habe das Gefühl, ich sterbe" — Todesangst als Leitsymptom
- Patient mit Schock unbekannter Ursache — Immer EKG und Troponin zum Ausschluss!
- Patient mit nur Übelkeit/Erbrechen — v. a. Hinterwandinfarkt
- Plötzlicher Blutdruckabfall bei bekannter koronarer Herzerkrankung
Differentialdiagnostischer Hinweis
Bei Oberbauchschmerzen muss differenziert werden, ob es sich um ein abdominales Problem (Gastritis, Ulcus) handelt oder ob es sich um einen Herzinfarkt handelt. Beim Herzinfarkt: Keine Schmerzänderung bei Palpation des Abdomens.
3. EKG-Diagnostik
Diagnostische Grundregel: Für die Diagnose eines STEMI müssen ST-Hebungen in mindestens 2 zusammengehörigen Ableitungen nachgewiesen werden. Eine einzelne Ableitung mit ST-Hebung ist nicht ausreichend!
Lokalisierung des Infarkts und korrespondierende Ableitungen
| Infarktlokalisation | Betroffene Arterie | EKG-Ableitungen mit ST-Hebung |
|---|---|---|
| Vorderwandinfarkt | Ramus interventricularis anterior (LAD) | V1, V2, V3, V4 |
| Seitenwandinfarkt | Ramus circumflexus (RCX) | I, aVL, V5, V6 |
| Hinterwandinfarkt | Rechte Koronararterie (RCA) | V7–V9 |
| Rechtsventrikulärer Infarkt | Rechte Koronararterie (RCA) | V3R–V6R |
| Septuminfarkt | LAD | V1, V2, V3 |
EKG-Lokalisation — typische Prüfungsfrage
- V1–V4: Vorderwandinfarkt (LAD)
- I, aVL: High-Lateral-Infarkt
- II, III, aVF: Hinterwandinfarkt (RCA)
Weitere EKG-Veränderungen
- T-Wellen-Inversion — folgt häufig der ST-Hebung im Verlauf
- Pathologischer Q-Zacke — Zeichen einer transmuralen Nekrose / Narbenbildung
- ST-Senkungen — bei NSTEMI oder als Spiegelbild bei STEMI
- Sinusrhythmus, AV-Blockierungen, ventrikuläre Arrhythmien
4. Labormarker
Reihenfolge des Auftretens nach Symptombeginn:
Myoglobin (2–4 h) → CK-MB (4–6 h) → Troponin (ab 3 h, Peak 12–24 h)
Myoglobin (2–4 h) → CK-MB (4–6 h) → Troponin (ab 3 h, Peak 12–24 h)
Troponin (wichtigster Marker!)
- Cardiac Troponin I und T (cTnI / cTnT) — herzspezifisch
- Erhöhung ab ca. 3 Stunden nach Symptombeginn
- Peak nach 12–24 Stunden
- Bleibt bis zu 10–14 Tage erhöht
- Sensitivität nach 6 Stunden: ~60 %; nach 9–12 Stunden: sehr hoch
Prüfungstipp: Troponin muss zweimalig bestimmt werden — bei Aufnahme und nach 3–6 Stunden. Bei两次 negativ: Herzinfarkt sehr unwahrscheinlich.
Weitere Marker
- Myoglobin: Frühester Marker (2–4 h), aber unspezifisch
- CK-MB: Herzspezifische Kreatinkinase-Fraktion; Anstieg nach 4–6 h, Peak 24 h
- BNP / NT-proBNP: Prognostische Bedeutung, Zeichen der Herzinsuffizienz
5. STEMI vs. NSTEMI — Der wichtigste Unterschied
Prüfungsfrage Nummer 1: Was ist gefährlicher — STEMI oder NSTEMI?
Der STEMI ist akut gefährlicher (höhere Mortalität), aber der NSTEMI hat ein höheres Reinfarktrisiko.
Der STEMI ist akut gefährlicher (höhere Mortalität), aber der NSTEMI hat ein höheres Reinfarktrisiko.
| Kriterium | STEMI | NSTEMI |
|---|---|---|
| EKG | ST-Hebung (mind. 2 Ableitungen) | ST-Senkung / T-Negativierung (keine ST-Hebung) |
| Pathologie | Transmural — alle Muskelschichten betroffen | Nicht-transmural — nur subendokardiale Schicht |
| Koronarverschluss | Vollständiger Verschluss | Partielle Okklusion / kritische Stenose |
| Akute Gefahr | Höher — sofortige Reperfusion nötig! | Niedriger, aber erhöhtes Reinfarktrisiko |
| Therapie | Primäre PCI < 120 min | Revaskularisation geplant (innerhalb 72 h) |
Pathophysiologischer Hintergrund: Die Herzmuskulatur wird von außen nach innen (epikardial nach endokardial) mit Blut versorgt. Die Innenschicht (Endokard) ist am schlechtesten durchblutet und wird daher zuerst bei Ischämie betroffen. Beim STEMI reicht die Nekrose transmural bis in die äußeren Schichten, beim NSTEMI bleibt sie auf die subendokardiale Schicht begrenzt.
Herzschichten — Reihenfolge der Schädigung
- Bei Ischämie: Subendokardium zuerst betroffen
- Schichten von außen nach innen: Epikard → Myokard → Endokard
- Endokard = innerste Schicht, am schlechtesten versorgt
6. Koronaranatomie
Die Koronaranatomie ist ein klassisches Prüfungsthema! Zuordnung von Infarktgebieten zu den jeweiligen Arterien sicher beherrschen.
Die beiden Hauptarterien
Arteria Coronaria Dextra (RCA)
- Versorgt die Rückwand (Hinterwand) des Herzens
- Versorgt den rechten Ventrikel
- Versorgt den Sinusknoten (~60 % der Fälle)
- Versorgt den AV-Knoten (~90 % der Fälle)
- Verschluss → Hinterwandinfarkt
Arteria Coronaria Sinistra (LCA)
- Teilt sich in zwei Hauptäste:
- Ramus interventricularis anterior (LAD): Vorderwand + Septum → Vorderwand-/Septuminfarkt
- Ramus circumflexus (RCX): Seitenwand → Seitenwandinfarkt
Typische Prüfungsfragen zur Koronaranatomie
- Rückwand → RCA
- Vorderwand → LAD (RIVA)
- Septum → LAD (RIVA)
- Seitenwand → RCX
- AV-Knoten → RCA (~90 %)
7. Diagnostische Trias
Diagnostische Trias des Herzinfarkts — alle drei Säulen:
1
Klinische Symptomatik — typische Beschwerden (Brustschmerz, Todesangst, Dyspnoe)
2
EKG-Veränderungen — ST-Hebungen, T-Negativierungen, Q-Zacken
3
Laborveränderungen — Troponin-Erhöhung (plus CK-MB, Myoglobin)
Wichtig für die Diagnose: Von den drei Säulen müssen mindestens 2 positiv sein. Es ist auch möglich, dass das EKG initial normal ist — dann stützt man sich auf Symptomatik + Labor. Bei anhaltendem Verdacht: EKG seriell alle 15–30 Minuten wiederholen!
Risikofaktoren für koronare Herzkrankheit (KHK)
| Modifizierbare Risikofaktoren | Nicht-modifizierbare Risikofaktoren |
|---|---|
| Hypertonie | Alter |
| Diabetes mellitus | Männliches Geschlecht |
| Hyperlipidämie | Familiäre Belastung (KHK) |
| Rauchen | |
| Adipositas | |
| Bewegungsmangel |
8. Notfalltherapie — Die ersten Maßnahmen am Notfallort
Merke — Reihenfolge der Notfalltherapie: ASS → P2Y12-Hemmer → Heparin → Morphin → O₂ — stets mit einer klaren Begründung für jede Maßnahme!
Notfallalgorithmus bei akutem Koronarsyndrom
1
ASS (Acetylsalicylsäure): 500 mg Kaudosis, wirkt antithrombozytär — immer geben!
2
P2Y12-Inhibitor: Clopidogrel (600 mg) oder Ticagrelor (180 mg) — duale Plättchenhemmung
3
Heparin: 5000 IE i.v. (unfraktioniertes Heparin)
4
Morphin: Bei starken Schmerzen — Analgesie und Senkung der Herzfrequenz
5
Sauerstoff: Bei SpO₂ < 94 %
6
Nitrate — nur bei Indikation, Kontraindikationen beachten!
Nitrate — Kontraindikationen
Wichtig — Nitrate bei Herzinfarkt kontraindiziert bei:
- Rechtsventrikulärem Infarkt — Nitrate senken die Vorlast (Preload), der RV ist preload-abhängig → schwerer Blutdruckabfall
- Hypotonie (systolischer BD < 90 mmHg)
- Höhergradiger AV-Block
Rechtsventrikulärer Infarkt — klinische Trias:
- Hypotonie
- Erhöhter Jugulärvenendruck (JVP) — gestaute Halsvenen
- Klare Lungenfelder (keine Lungenstauung!)
9. Perkutane Koronarintervention (PCI)
Zeit ist Herzmuskel — „Time is Muscle"! Je früher die Reperfusion, desto mehr Myokard wird gerettet.
Primäre PCI (bei STEMI)
- Zielzeit (Door-to-Balloon): < 120 Minuten ab Erstkontakt
- Ballondilatation des verschlossenen Koronargefäßes
- Stent-Implantation (DES = Drug-Eluting Stent; BMS = Bare Metal Stent)
- PCI nicht in 120 min verfügbar → Fibrinolyse als Alternative
NSTEMI — Zeitfenster
Bei NSTEMI: Revaskularisation innerhalb von 72 Stunden. Hochrisiko-NSTEMI: frühzeitige invasive Strategie.
Zeitfenster — was muss man wissen?
- STEMI: Primäre PCI innerhalb 120 Minuten
- NSTEMI: Revaskularisation innerhalb 72 Stunden
- Allgemein: 2 bis 72 Stunden — Zeitfenster für Herzkatheteruntersuchung
10. Komplikationen des Herzinfarkts
Frühkomplikationen (akut)
- Herzinsuffizienz — Linksherzinsuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz, global
- Kardiogener Schock — lebensbedrohlich
- Rhythmusstörungen:
- Ventrikuläre Extrasystolen (VES)
- Ventrikuläre Tachykardie (VT)
- Kammerflimmern (VF) — häufigste Todesursache außerhalb der Klinik
- AV-Blockierungen (v. a. bei Hinterwandinfarkt über RCA)
- Rechtsventrikulärer Infarkt
- Perikarditis
Mechanische Komplikationen
- Ventrikelseptumruptur — neu aufgetretenes Systolikum, Kreislaufversagen
- Papillarmuskelruptur — akute Mitralklappeninsuffizienz
- Freie Wandruptur — akute Perikardtamponade, meist tödlich
Spätkomplikationen
- Dressler-Syndrom — Autoimmunreaktion mit Perikarditis (Wochen nach Infarkt)
- Herzinsuffizienz (post-ischämische Kardiomyopathie)
- Reinfarkt
- Herzrhythmusstörungen (Narbenarrhythmien)
Besondere Komplikationen im Detail
- AV-Block: Typischerweise bei Hinterwandinfarkt (RCA versorgt den AV-Knoten)
- Dressler-Syndrom: Tritt Wochen nach dem Infarkt auf — Autoimmunperikarditis mit Fieber, pleuritischen Schmerzen
- Herzinsuffizienz: Bei Vorderwandinfarkt häufiger (größeres Myokardareal betroffen)
11. Langzeittherapie nach Herzinfarkt
Die medikamentöse Dauertherapie nach Herzinfarkt umfasst mehrere Säulen:
| Medikamentengruppe | Wirkstoff-Beispiele | Wirkung / Ziel |
|---|---|---|
| Thrombozytenaggregationshemmer | ASS 100 mg + Clopidogrel / Ticagrelor | Duale Plättchenhemmung (DAPT) — Verhinderung von Stent-Thrombose und Reinfarkt |
| Betablocker | Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol | Senkung der Herzfrequenz, Reduktion des Myokard-Sauerstoffbedarfs |
| ACE-Hemmer / ARB | Ramipril, Lisinopril / Valsartan | Kardioprotektion, Verhinderung des ventrikulären Remodeling |
| Statine | Atorvastatin, Rosuvastatin | LDL-Senkung, Plaque-Stabilisierung |
| Diuretika | Furosemid, Torasemid | Volumenreduktion bei Herzinsuffizienz-Symptomen |
| Antikoagulanzien | Phenprocoumon, Rivaroxaban (bei VHF) | Verhinderung thromboembolischer Ereignisse |
Wichtig — DAPT (Duale Plättchenhemmung): Nach Stent-Implantation ist eine mindestens 6–12 Monate dauernde duale Plättchenhemmung Standard.
Begleiterkrankungen und Therapieanpassung
- Herzinfarkt + Diabetes mellitus: Strenge glykämische Kontrolle, erhöhtes Risiko für stumme Ischämien
- Herzinfarkt + Vorhofflimmern: Triple-Therapie (ASS + Clopidogrel + Antikoagulans) vs. duale Therapie — aktuelle Leitlinien bevorzugen eine verkürzte Triple-Therapie
- ACE-Hemmer: Bei EF < 40 % obligat — verhindern pathologisches ventrikuläres Remodeling und reduzieren Mortalität
12. Kardiologische Rehabilitation
Nach einem akuten Myokardinfarkt ist die stationäre und ambulante kardiologische Rehabilitation ein essentieller Bestandteil des ganzheitlichen Patientenmanagements:
- Physische Rehabilitation: Strukturiertes Ausdauertraining (Ergometertraining, Walking, Schwimmen)
- Medikamentöse Optimierung: Anpassung der Herz-Kreislauf-Medikation im Verlauf
- Risikofaktoren-Management: Raucherentwöhnung, Gewichtsreduktion, Blutzuckereinstellung, Blutdrucksenkung, Lipidoptimierung
- Psychosoziale Unterstützung: Umgang mit der Angst vor einem erneuten Infarkt, Depressionsscreening
- Ernährungsberatung: Mittelmeer-Diät, Reduktion von gesättigten Fetten und Salz
- Patientenschulung: Warnzeichen eines erneuten Infarkts erkennen, Medikamenten-Compliance
Ziel der Rehabilitation: Rückkehr zu einem möglichst normalen Alltags- und Berufsleben. Reduktion der Reinfarkt- und Mortalitätsrate durch konsequente Risikofaktorenkontrolle und Lebensstiländerung.
13. Prüfungsfragen & Tipps
Frage 1: Was ist der Unterschied zwischen Herzinfarkt und Angina Pectoris?
Herzinfarkt = Nekrose des Myokards mit erhöhtem Troponin. Angina Pectoris = reversible Ischämie ohne Nekrose, Troponin normal.
Frage 2: Was ist gefährlicher — STEMI oder NSTEMI?
Der STEMI ist akut gefährlicher (transmural, höhere Mortalität), aber der NSTEMI hat ein erhöhtes Reinfarktrisiko.
Frage 3: Wie lauten die drei Schichten des Herzens von außen nach innen?
Epikard → Myokard → Endokard. Bei Ischämie wird das Endokard (Innenschicht) zuerst betroffen.
Frage 4: Wann sind Nitrate beim Herzinfarkt kontraindiziert?
Bei Rechtsventrikulärem Infarkt und Hypotonie (SBD < 90 mmHg), da Nitrate die Vorlast senken.
Frage 5: Wie lauten die drei Säulen der Herzinfarkt-Diagnostik?
1. Klinische Symptomatik + 2. EKG-Veränderungen + 3. Labormarker (Troponin). Mindestens 2 von 3 müssen positiv sein.
Frage 6: Welche Arterie versorgt den AV-Knoten?
Die Arteria Coronaria Dextra (RCA) in ~90 % der Fälle. Ein AV-Block bei Hinterwandinfarkt ist daher typisch.
Frage 7: Was ist die klinische Trias des Rechtsventrikulären Infarkts?
Hypotonie + Erhöhter JVP + Klare Lungenfelder. Nitrate sind kontraindiziert!
Frage 8: Was ist die Door-to-Balloon-Zeit beim STEMI?
120 Minuten (2 Stunden) — von Erstkontakt bis zur primären PCI.
Allgemeine Prüfungstipps:
- Das EKG muss akademisch korrekt gelesen werden — nicht nur ST-Hebung, sondern auch Rhythmus, Frequenz, Achse, Hinweise auf Hypertrophie oder Ischämie
- Die Koronaranatomie sicher beherrschen — Infarktlokalisation → betroffene Arterie → EKG-Ableitungen
- Immer an atypische Präsentationen bei Frauen und Diabetikern denken
- Bei Schock unklarer Genese: Immer EKG und Troponin zum Ausschluss eines Herzinfarkts!
- Die Notfalltherapie-Reihenfolge (ASS → P2Y12-Hemmer → Heparin → Morphin) sicher beherrschen
Vorlesungszusammenfassung — Akuter Myokardinfarkt — Kardiologie