Persönliches Lernmaterial: Diese Zusammenfassung dient der Prüfungsvorbereitung und ersetzt weder offizielle Vorgaben noch eine individuelle ärztliche Beratung.

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Ösophaguskarzinom, GERD & Achalasie

Klinische Vorlesungszusammenfassung — Facharztprüfungsvorbereitung

Inhaltsverzeichnis

Kardinalregel: T1 vs. T2 beim Ösophaguskarzinom
Das Ösophaguskarzinom
Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD)
Achalasie
Prüfungsrelevanz & Tipps

1. Kardinalregel für die Prüfung: T1 vs. T2 beim Ösophaguskarzinom

⚠ Wichtig für die Prüfung!

Die Unterscheidung zwischen T1 und T2 beim Ösophaguskarzinom ist ein klassisches Prüfungsthema:

T1: Lymphatische Infiltration (Lymphgefäßinvasion) beim Magenkarzinom ist beim T1-Stadium sehr gering — die Prognose ist günstiger. T1 bedeutet: Tumor infiltriert Submukosa oder Muscularis propria (je nach Definition).
T2: Hier liegt bereits eine Tumorinfiltration in tiefere Wandschichten vor mit signifikanter lymphatischer Dissemination.

Diese Unterscheidung ist entscheidend für die Wahl der chirurgischen Therapie und die Prognoseabschätzung.

2. Das Ösophaguskarzinom (Speiseröhrenkrebs)

Definition

Das Ösophaguskarzinom ist eine bösartige Neubildung der Speiseröhre. Man unterscheidet histologisch:

Adenokarzinom — geht von Drüsenzellen aus, häufig im distalen Ösophagus (Barrett-assoziiert)
Plattenepithelkarzinom — geht vom Plattenepithel aus, häufig im mittleren und oberen Ösophagusdrittel

Epidemiologie

Prüfungshinweis

Das Ösophaguskarzinom gehört zu den seltener geprüften Themen. Häufiger werden folgende Karzinome gefragt: Bronchialkarzinom, kolorektales Karzinom und Pankreaskarzinom. Dennoch sollten die Grundlagen bekannt sein!

Risikofaktoren (Risikofaktoren)

Risikofaktor	Zusammenhang
Chronischer Alkoholkonsum	Risikofaktor v. a. für Plattenepithelkarzinom
Rauchen	Erhöhtes Risiko für beide Typen
Barrett-Ösophagus	Präkanzeröse Läsion → Adenokarzinom-Risiko ↑↑
GERD (chronisch)	Barrett-Ösophagus → Adenokarzinom
Heiße Getränke / Speisen	Chronische thermische Irritation
Achalasie	Stase → chronische Entzündung → Risiko erhöht
Plummer-Vinson-Syndrom	Syndrom mit Eisenmangel, Dysphagie → Risiko ↑
HPV-Infektion	Assoziation mit Plattenepithelkarzinom (v. a. in Hochrisikogebieten)
Ernährung	Ballaststoffarme, nitritreiche Ernährung

Metastasierung

Die Metastasierung des Ösophaguskarzinoms erfolgt auf zwei Wegen:

Lymphogen (lymphogene Metastasierung): Über die reichlichen Lymphknotenstationen entlang der Speiseröhre — frühzeitige lymphogene Aussaat, besonders bei T2+ Tumoren
Hämatogen (hämatogene Metastasierung): Über die Blutbahn — v. a. Leber, Lunge, Knochen

Symptome (Klassische Leitsymptome)

Symptom	Beschreibung
Dysphagie (Schluckstörung)	Leitsymptom — zunächst für feste, dann auch für flüssige Speisen; progressive Verschlechterung
Gewichtsverlust	Oft massiv und ungewollt (Tumor-Kachexie)
Dysphagie + Gewichtsverlust	„Alarmkombination" bei Patienten > 45 Jahre → sofortige endoskopische Abklärung!
Regurgitation	Rückfluss unverdauter Nahrung
Odynophagie	Schmerzen beim Schlucken (bei ulzerierten Tumoren)
Hämatemesis	Erbrechen von Blut (Blutung aus dem Tumor)
Melaena	Teerstuhl (obere GI-Blutung)
Heiserkeit	Bei Rekurrensparese (N. laryngeus recurrens links)
Stridor	Bei fortgeschrittenen Tumoren mit Trachealkompression
Fieber / Nachtschweiß	Paraneoplastisch oder bei Tumornekrose

Diagnostik

Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD / Gastroskopie): Goldstandard — bioptische Sicherung, Lokalisation, Staging
Endosonographie (EUS): Beurteilung der Tiefeninfiltration und Lymphknoten
CT-Thorax und CT-Abdomen: Metastasenscreening
PET-CT: Bei Verdacht auf Fernmetastasen
Röntgen-Breischluck: Formerfassung (Stenose, Irregularität)

TNM-Stadieneinteilung (Auszug)

Stadium	Definition
T1	Tumor infiltriert Lamina propria, Muscularis mucosae oder Submukosa
T2	Tumor infiltriert Muscularis propria
T3	Tumor infiltriert Adventitia
T4	Tumor infiltriert Nachbarstrukturen (Pleura, Perikard, V. azygos, etc.)
N1–N3	Regionäre Lymphknotenmetastasen
M1	Fernmetastasen (Leber, Lunge, Knochen etc.)

Therapie

Frühstadium (T1): Chirurgische Resektion (Ösophagusresektion), ggf. endoskopische Mukosaresektion (EMR)
Lokal fortgeschritten: Neoadjuvante Chemotherapie + Chirurgie (Trimodale Therapie)
Palliativ: Radiochemotherapie, Stenteinlage bei Dysphagie, palliative Chemotherapie

⚠ Klinischer Hinweis

Jeder Patient > 45 Jahre mit Dysphagie + Gewichtsverlust muss als Notfall endoskopiert werden — Verdacht auf Ösophagus- oder Magenkarzinom!

3. Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD)

Definition

Die Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) ist eine Erkrankung, bei der Magensäure und/oder Gallensäure regelmäßig in die Speiseröhre zurückfließen und dort typische Symptome und/oder Komplikationen verursachen.

Epidemiologie

Die GERD ist eine der häufigsten Erkrankungen im gastroenterologischen Bereich. In Europa sind ca. 15–20 % der Bevölkerung betroffen. Sie gehört zu den „Allerweltserkrankungen", die jeder Medizinstudent kennen muss.

Pathophysiologie

Mehrere Faktoren führen zum gastroösophagealen Reflux:

Inkompetenz des unteren Ösophagussphinkters (UÖS): Der wichtigste Mechanismus
Transiente untere Ösophagussphinkterrelaxationen (tLESR): Häufigste Ursache bei Patienten ohne Hernie
Hiatushernie: Begünstigt den Reflux durch Verlust der Zwerchfellfixierung
Erhöhter intraabdomineller Druck: Adipositas, Schwangerschaft, Aszites
Gestörte Magenentleerung: Gastroparese, Pylorusstenose
Verminderte Speichelproduktion: Reduzierte Säureclearance

Symptome der GERD

Typische Symptome (öso phageal)

Sodbrennen (Pyrosis): Brennen hinter dem Brustbein, aufsteigend von Magenregion nach Hals — das Leitsymptom
Saurer Geschmack / saures Aufstoßen (Regurgitation): Rückfluss von Mageninhalt in den Mund/Rachen
Schluckbeschwerden (Dysphagie): Bei entzündlicher oder struktureller Komplikation

Atypische / Extraösophageale Symptome

Extraösophageale Manifestationen der GERD

Die GERD kann sich weit über die Speiseröhre hinaus manifestieren — diese Symptome werden oft nicht sofort mit GERD in Verbindung gebracht:

Husten (v. a. nächtlich): Durch Mikroaspiration oder vagalen Reflex
Heiserkeit (Laryngitis): Chronische Reizung des Kehlkopfs durch sauren Refluat
Globusgefühl: „Kloss im Hals"-Gefühl
Asthma bronchiale: Reflux-getriggertes Asthma (besonders nächtlich)
Chronische Bronchitis / Bronchiektasen: Durch Mikroaspiration
Zahn erosionen: Durch sauren Rückfluss in die Mundhöhle
Schmerzen im Oberbauch / epigastrische Schmerzen

Diagnostik

Probatorische Therapie (Empirische Therapie): 4–8 Wochen PPI-Therapie bei typischer Symptomatik — wenn Beschwerden sistieren, gilt die Diagnose als gesichert
ÖGD (Gastroskopie): Bei Alarmsymptomen, Therapieversagen, Langzeittherapie — zum Ausschluss von Komplikationen (Barrett, Striktur, Ulkus, Karzinom)
pH-Metrie (24-Stunden-pH-Monitoring): Goldstandard zur Objektivierung des sauren Refluxes
Impedanz-pH-Metrie: Detektion auch von nicht-sauren Refluxepisoden
Röntgen (Breischluck): Zum Nachweis einer Hiatushernie

Komplikationen der GERD

Komplikationen der GERD — Übersicht

Komplikation	Beschreibung	Klinische Bedeutung
Barrett-Ösophagus	Metaplasie des Plattenepithels → Zylinderepithel (intestinale Metaplasie)	Präkanzeröse Läsion — erhöhtes Adenokarzinom-Risiko um das 30–125-Fache
Ösophagitis	Entzündung der Ösophagusschleimhaut durch Säure	Schmerzen, Dysphagie, Blutungsrisiko
Ösophagusstriktur / -stenose	Fibrotische Engstellung der Speiseröhre	Dysphagie für feste Speisen
Ösophagusulzera	Schleimhautulzerationen	Schmerzen, Blutungen, Hämatemesis
Barrett-Adenokarzinom	Adenokarzinom aus Barrett-Schleimhaut	Späte Komplikation bei jahrelanger Refluxbelastung
Obere GI-Blutung	Varizen? Nein — eher durch Ulzera oder Erosionen	Hämatemesis, Melaena, Anämie

Therapie der GERD

Konservative / Lebensstiländerungen (Basistherapie)

Allgemeine Therapiemaßnahmen (evidenzbasiert)

Gewichtsreduktion bei Adipositas
Nicht flach hinlegen nach dem Essen — mindestens 2–3 Stunden Wartezeit vor dem Schlafengehen
Kopfende des Bettes erhöhen (ca. 20–30 cm hoch lagern)
Abendliche Mahlzeiten vermeiden — spätestens 3 Stunden vor dem Schlafengehen essen
Kleine, häufige Mahlzeiten statt großer Mahlzeiten
Vermeidung von Reflux-fördernden Substanzen: Kaffee, Alkohol, Schokolade, fettreiche Speisen, kohlensäurehaltige Getränke, Zitrusfrüchte, Tomaten
Medikamente absetzen, die den UÖS relaxieren: Kalziumantagonisten, Nitrate, Anticholinergika, Theophyllin, Eisenpräparate
Rauchen einstellen — Nikotin reduziert den UÖS-Tonus
Enge Kleidung vermeiden (Gürtel, enge Hosen)

Medikamentöse Therapie

Medikamentenklasse	Wirkstoffe (Beispiele)	Wirkmechanismus
Protonenpumpenhemmer (PPI)	Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol, Lansoprazol	Irreversible Hemmung der H⁺/K⁺-ATPase — stärkste Säureblockade
H2-Rezeptorantagonisten	Ranitidin*, Famotidin, Nizatidin	Blockade der H2-Rezeptoren an Belegzellen
Antazida	Magnesiumhydroxid, Aluminiumhydroxid	Neutralisation der Magensäure (sofortige, kurzzeitige Linderung)
Alginate	Natriumalginat (z. B. Gaviscon)	Bilden physikalische Barriere auf Mageninhalt

* Ranitidin wurde wegen NDMA-Verunreinigungen vom Markt genommen

Stufenweise Therapie der GERD

Stufe	Indikation	Therapie
Step 1	Episodische / gelegentliche Symptome (<2×/Woche)	Antazida oder Alginate bei Bedarf + Lebensstiländerung
Step 2	Mehr als 2×/Woche typische Symptome	PPI einmal täglich (morgens nüchtern) + Lebensstiländerung
Step 3	Unzureichende Kontrolle unter Standard-PPI	PPI 2× täglich (vor Frühstück und Abendessen) — „PPI twice daily"
Step 4	Refraktäre GERD / Barrett-Ösophagus	Langzeit-PPI (Erhaltungstherapie), ggf. chirurgische Therapie (Fundoplicatio)

Der Barrett-Ösophagus — Detailbesprechung

Barrett-Ösophagus: Die wichtigste Komplikation der GERD

Der Barrett-Ösophagus entsteht als Reaktion auf den chronischen Säure- und Gallensäurereflux: Das Plattenepithel des distalen Ösophagus wird durch intestinale Metaplasie (Zylinderepithel mit Becherzellen) ersetzt. Dies gilt als Präkanzerose für das Ösophagusadenokarzinom.

Diagnose: ÖGD mit Biopsien (mindestens 4-Quadranten-Biopsien nach Seattle-Schema)
Histologie: Nachweis von intestinaler Metaplasie (Zylinderepithel mit Becherzellen)
Überwachung: Surveillance-Endoskopien alle 3–5 Jahre bei nicht-dysplastischem Barrett; häufiger bei Low-Grade-Dysplasie (alle 6–12 Monate)
Risiko: Das Risiko der Progression von Barrett zum Adenokarzinom beträgt ca. 0,5 % pro Jahr
Therapie bei Dysplasie: Endoskopische Mukosaresektion (EMR) oder Radiofrequenzablation (RFA)

Tipps für den Patienten (Therapie-Gespräch)

▶ Wichtige Patientenberatung — GERD

Nicht sofort nach dem Essen hinlegen — mindestens 2–3 Stunden warten
Das Kopfende des Bettes hochstellen (ca. 45°-Winkel — Kissen allein reichen nicht!)
Späte Abendmahlzeiten vermeiden
Medikamente meiden, die die Speiseröhre reizen können (z. B. bestimmte Schmerzmittel wie NSAR)
Bei anhaltenden Symptomen trotz Therapie: Arzt aufsuchen zur Endoskopie
Medikamente wie Theophyllin und Nitrate können den Sphinkter relaxieren und Sodbrennen verschlimmern — Arzt informieren!

4. Achalasie

Definition

Die Achalasie (griechisch: „ohne Erschlaffung") ist eine primäre Motilitätsstörung der Speiseröhre, charakterisiert durch:

Fehlende / unvollständige Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters (UÖS) beim Schluckakt
Ineffektive Peristaltik im tubulären Ösophagus (aperistaltisch oder simultane Kontraktionen)
Die ganglionären Zellen (inhibitorische Neurone mit NO und VIP) im Plexus myentericus sind degeneriert

Epidemiologie

Inzidenz: ca. 0,5–1/100.000 pro Jahr
Bimodale Altersverteilung: jüngere Erwachsene (25–40 Jahre) und ältere Patienten (>60 Jahre)
Leichte männliche Prävalenz (Männer : Frauen ≈ 1,5 : 1)

Pathophysiologie

Die Achalasie beruht auf einer Degeneration der inhibitorischen Ganglienzellen im Plexus myentericus (Auerbach-Plexus) der Speiseröhre. Dadurch fehlen:

Stickstoffmonoxid (NO) als wichtigster inhibitorischer Neurotransmitter
Vasoaktives intestinales Polypeptid (VIP)

→ Resultat: Fehlende Erschlaffung des UÖS + fehlende geordnete Peristaltik → Stase des Speisebreis → progressive Dilatation des Ösophagus.

Klassifikation (Chicago-Klassifikation, Version 3.0)

Achalasie-Subtypen nach Chicago-Klassifikation v3.0

Typ	Charakteristikum	Therapie
Typ 1 (Klassische Achalasie)	Völlig aperistaltisch (keine Peristaltik); UÖS fehlerschlaffend	Pneumatische Dilatation / POEM / Myotomie
Typ 2 (Achalasie mit kompressiven Kontraktionen)	Fehlende Erschlaffung + zeitgleiche kompressive Kontraktionen (≥20 mmHg) in ≥20 % der Schluckakte	Hohe Ansprechraten auf alle Therapien
Typ 3 (Spastische Achalasie)	Fehlende Erschlaffung + vorzeitige/spastische Kontraktionen (ohne kompressive Komponente) in ≥20 % der Schluckakte	Schwieriger zu behandeln; POEM bevorzugt

Symptome (Leitsymptome)

Dysphagie (Schluckstörung): Für solide UND flüssige Speisen — im Unterschied zu vielen mechanischen Stenosen (dort zunächst nur für feste Speisen) — daher ein wichtiger differentialdiagnostischer Hinweis!
Regurgitation: Rückfluss von unverdautem Speisebrei, oft mehrere Stunden nach dem Essen (im Liegen verstärkt)
Gewichtsverlust: Progredient bei unzureichender Nahrungsaufnahme
Brustschmerzen (thorakale Schmerzen): Retrosternale Schmerzen, auch bei leerer Speiseröhre (spastische Kontraktionen)
Husten und Aspiration: Besonders nachts im Liegen
Heiserkeit: Selten, bei chronischer Reizung
Foetor ex ore (Mundgeruch) bei Speiseretention

Diagnostik

Röntgen-Thorax / Breischluck — Das „Sektglas-Phänomen"

Das Sektglas-Phänomen (Klassisches Röntgen-Zeichen bei Achalasie)

Im Röntgen-Breischluck zeigt sich das charakteristische Bild der Achalasie:

Dilatierter, dilatierters Ösophagus — aufgetriebene Speiseröhre, die an ein Sektglas erinnert
Schmale, spitz zulaufende Kontrastmittelpassage am gastroösophagealen Übergang (glatter,„schnabelartiger" Übergang)
Flüssigkeits- und Speiseretention im dilatierten Ösophagus
Fehlende Gasblase im Magenfundus (bei fortgeschrittener Erkrankung)

Dieses Phänomen ist ein Klassiker in der Prüfung und wird häufig im Röntgen-Bild gefragt!

Weitere diagnostische Verfahren

Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD): Ausschluss einer mechanischen Obstruktion (Tumor), Beurteilung der Schleimhaut, Retentionsbefund
High-Resolution-Manometrie (HRM): Goldstandard der Diagnostik — misst Druckverhältnisse im Ösophagus und am UÖS; zeigt fehlende Erschlaffung und aperistaltische Muster
Röntgen-Breischluck: Typische Veränderungen wie beschrieben (Sektglas-Phänomen)
CT-Thorax: Bei V. a. sekundäre Achalasie (z. B. durch Tumor) — „Chagas-Krankheit" (T. cruzi), Pseuoachalasie

Differentialdiagnose zur GERD und zum Ösophaguskarzinom

⚠ Klinische Differentialdiagnose — GERD vs. Achalasie vs. Ösophaguskarzinom

Bei Dysphagie denke man immer differenzialdiagnostisch an:

Kriterium	GERD	Achalasie	Ösophaguskarzinom
Leitsymptom	Sodbrennen, saures Aufstoßen	Dysphagie (fest + flüssig), Regurgitation	Dysphagie (progredient), Gewichtsverlust
Dysphagie-Charakter	Eher für saure/große Mahlzeiten	Für fest UND flüssig,渐进end	Zunächst fest, dann auch flüssig (mechanisch)
Schmerz	Brennen hinter dem Brustbein	Retrosternale Krämpfe (spastisch)	Odynophagie, Schmerz
Gewichtsverlust	Selten, mild	Ja, oft erheblich	Ja, oft massiv
Röntgen	Hiatushernie, Reflux	Sektglas-Phänomen, dilatiert	Irréguläre Stenose, Exophyt
Endoskopie	Ösophagitis, Barrett	Retentionsschleimhaut, Dilatation	Tumor / ulzerierte Läsion
Manometrie	Normal / erhöhter UÖS-Tonus	Fehlende UÖS-Erschlaffung, Aperistaltik	Obstruktives Muster

Therapie der Achalasie

Methode	Beschreibung	Geeignet für
Pneumatische Dilatation	Ballon Dilatation des UÖS unter radiologischer Kontrolle	Typ 1 und 2; gute Erfolgsrate
POEM (Perorale endoskopische Myotomie)	Endoskopische Myotomie der Ringmuskulatur — minimal-invasiv	Alle Typen; besonders Typ 3 und rezidivierende Fälle
Laparoskopische Myotomie (Heller-Myotomie)	Chirurgische Durchtrennung der UÖS-Muskulatur + Antireflux-OP (Fundoplicatio)	Junge Patienten, Versagen der Dilatation
Medikamentös	Nitrate (Isosorbid-Dinitrat) oder Kalziumantagonisten (Nifedipin) — UÖS-Relaxation	Überbrückung oder bei Kontraindikation zu Interventionen (ältere/gebrechliche Patienten)
Botulinumtoxin-Injektion	Endoskopische Injektion von Botulinumtoxin in den UÖS — hemmt die Acetylcholin-Freisetzung	Ältere Patienten, die weder Dilatation noch OP vertragen; Wirkung hält nur 6–12 Monate

Wichtig: Sekundäre Achalasie / Pseudoachalasie

Bei einer Pseudoachalasie (sekundäre Achalasie) täuscht ein maligner Tumor des gastroösophagealen Übergangs das Bild einer Achalasie vor. Klinische Hinweise:

Alter > 55–60 Jahre (bei Erstmanifestation)
Rapid progrediente Dysphagie
Signifikante Gewichtsabnahme
Fehlendes Ansprechen auf Standardtherapie

Immer Endoskopie + CT zum Ausschluss!

5. Prüfungsrelevanz & Tipps für die Kenntnisprüfung

▶ Wichtig für die Prüfung — Ösophaguskarzinom

Das Ösophaguskarzinom ist ein seltener geprüftes Thema — häufiger werden Bronchialkarzinom, kolorektales Karzinom und Pankreaskarzinom gefragt
Dennoch: Grundlagen kennen! Definition, Risikofaktoren, Symptome (Dysphagie + Gewichtsverlust = Alarmkombination), Metastasierungswege
Die Unterscheidung T1 vs. T2 (lymphatische Infiltration) ist ein klassisches Prüfungsthema
Barrett-Ösophagus als Präkanzerose — immer wissen!
Zwei Metastasierungswege: lymphogen und hämatogen

▶ Wichtig für die Prüfung — GERD

GERD ist ein Allerwelts-Thema — jeder Prüfer fragt es gerne
Leitsymptom Sodbrennen (Pyrosis) — was ist das? Warum entsteht es?
Extraösophageale Manifestationen — Husten, Heiserkeit, Asthma, Bronchiektasen
Barrett-Ösophagus — Definition (Metaplasie), Risiko (Adenokarzinom), Surveillance
Therapie-Stufenschema — PPI als erste Wahl, Lebensstiländerungen
Patienten-Ratschläge: Nicht flach hinlegen nach Essen, Kopfende hochlagern, Abendessen meiden
Medikamente, die den UÖS relaxieren und Sodbrennen verschlimmern: Theophyllin, Nitrate, Kalziumantagonisten, Eisenpräparate

▶ Wichtig für die Prüfung — Achalasie

„Sektglas-Phänomen" — im Röntgen-Breischluck! Dies ist ein klassischer Prüfungsfall — man bekommt ein Röntgenbild gezeigt
Definition: Fehlende Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters (inhibitorische Ganglienzellen degeneriert)
Chicago-Klassifikation: 3 Typen — besonders die Unterscheidung zwischen klassischer (Typ 1) und spastischer (Typ 3) Achalasie
Dysphagie für solide UND flüssige Speisen — im Unterschied zu mechanischen Stenosen (dort nur solide initial)
Therapieoptionen: Pneumatische Dilatation, POEM, Heller-Myotomie, Botulinumtoxin
Pseudoachalasie durch Tumor — bei älteren Patienten mit rascher Progredienz an Malignom denken!

▶ Wichtig für die Prüfung — Hiatushernie

Die Hiatushernie (Zwerchfellhernie) begünstigt den gastroösophagealen Reflux und ist eng mit der GERD assoziiert
Typen: Typ I (Sliding-Hernie) — häufigste Form (90 %), gastroösophagealer Übergang gleitet nach thorakal; Typ II–IV (Paraösophageale Hernien) — Fundus gleitet neben dem Ösophagus nach thorakal
Kann im Röntgen-Breischluck oder CT diagnostiziert werden
Therapie: Konservativ (PPI) bei Typ I; bei Typ II–IV mit Symptomen ggf. Operation (Fundophrenikopexie) wegen Strangulationsgefahr

Zusammenfassung: Das 3-Säulen-Prinzip bei Dysphagie

Merke dir bei Dysphagie immer die drei wichtigsten Differentialdiagnosen:

GERD — Sodbrennen, saures Aufstoßen, Pyrosis, extraösophageale Symptome
Achalasie — Dysphagie für fest UND flüssig, Regurgitation, Sektglas-Phänomen
Ösophaguskarzinom — progrediente Dysphagie + Gewichtsverlust (Alarmkombination)

Klinische Vorlesungszusammenfassung — Ösophaguskarzinom, GERD & Achalasie

Erstellt auf Basis des Vorlesungstranskripts | Alle Angaben ohne Gewähr — zur Prüfungsvorbereitung