Chronische Pankreatitis
1. Definition
Die chronische Pankreatitis ist eine persistierende Entzündung der Bauchspeicheldrüse, die zu einer irreversiblen Zerstörung der Struktur und der Funktion des Pankreas führt.
- Irreversibel – das Pankreasgewebe wird dauerhaft zerstört und durch Fibrosegewebe ersetzt
- Es kommt sowohl zur endokrinen als auch zur exokrinen Insuffizienz
- Im Unterschied zur akuten Pankreatitis: keine reversiblen Episoden, sondern fortschreitende Destruktion
2. Ätiologie (Ursachen)
Hauptursachen
- Chronischer Alkoholabusus – häufigste Ursache (≈ 70–80 % der Fälle)
- Rauchen – eigenständiger Risikofaktor, verstärkt die Alkoholwirkung
- Hyperkalzämie (z. B. primärer Hyperparathyreoidismus)
Weitere Ursachen
- Idiopathisch – ohne erkennbare Ursache
- Hypertriglyzeridämie (Hyperlipidämie)
- Autoimmune Pankreatitis
- Hereditäre Pankreatitis (z. B. bei Mukoviszidose / CFTR-Mutationen)
- Pancreas divisum – anatomische Variante als möglicher Risikofaktor
- Chronische Gallenwegserkrankungen
Die 3 großen A der chronischen Pankreatitis:
- Alkohol
- Autoimmun
- Anatomisch (Pancreas divisum, hereditär)
Sowie: Hyperkalzämie und Hyperlipidämie
3. Klinik – Leitsymptome
Exokrine Insuffizienz → Malassimilation
- Steatorrhoe (Fettstühle) – poröse, übelriechende, glänzende Stühle
- Ursache: Mangel an Pankreaslipase → Fettverdauungsstörung
- → Gewichtsverlust und Kachexie (Patient meidet Essen wegen Schmerzen)
- → Vitaminmangel (fettlösliche Vitamine: A, D, E, K)
- Vitamin-D-Mangel → Osteomalazie / Osteoporose
- Vitamin-K-Mangel → Gerinnungsstörung
- Vitamin-B12-Mangel (Intrinsic-Faktor-Mangel möglich)
Endokrine Insuffizienz → Diabetes mellitus
- Zerstörung der Langerhans-Inseln (v. a. β-Zellen)
- → Sekundärer Diabetes mellitus (insulinpflichtig)
- Oft als erstes Zeichen bei Diagnosestellung vorhanden
Die drei Leitsymptome der chronischen Pankreatitis unbedingt auswendig:
- Schmerz (gürtelförmig, Oberbauch)
- Malassimilation (Steatorrhoe, Gewichtsverlust)
- Diabetes mellitus
4. Diagnostik
Diagnostische Säulen (3 Pfeiler)
Bildgebung
- Sonographie (Abdomensonographie):
- Verkalkungen im Pankreas (hochgradig verdächtig)
- Unregelmäßige Kontur / Atrophie
- Dilatation des Ductus pancreaticus
- Pankreaspseudozysten
- CT / MRT / MRCP: bessere Detailauflösung, Darstellung des Gangsystems
- ERCP (endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie): Gangveränderungen, Stenosen
Laborchemie
- Enzyme (Amylase, Lipase): oft nur mäßig erhöht oder normal – im Unterschied zur akuten Pankreatitis
- Stark erhöhte Enzyme sprechen eher für eine akute Episode
- Stuhltests: Bestimmung der Pankreaselastase-1 im Stuhl (FEC – fäkale Elastase) → Verminderung bei exokriner Insuffizienz
- Blutzucker / HbA1c: zum Nachweis der endokrinen Insuffizienz
- Vitamine: Vitamin D, B12, Quick/INR (Vitamin K-abhängig)
Anders als bei der akuten Pankreatitis sind bei der chronischen Form die Pankreasenzyme (Amylase, Lipase) meist nur mäßig erhöht oder normal. Dies hilft bei der Abgrenzung.
5. Komplikationen
- Pankreaskarzinom – deutlich erhöhtes Risiko (10- bis 20-fach) → wichtigster Prognosefaktor
⚠ Prüfungswissen Pankreaskarzinom-Risiko:
Patienten mit chronischer Pankreatitis haben ein deutlich erhöhtes Risiko, ein Pankreaskarzinom zu entwickeln. Regelmäßige Nachsorge ist erforderlich!
- Pankreaspseudozysten – durch Gangobstruktion / Steinbildung
- Pankreasgangstenose / Gallenwegsstenose (obstruktiver Ikterus möglich)
- Pankreasgangsteine (verkalkte Konkremente)
- Sekundärer Diabetes mellitus (s. o.)
- Malassimilationssyndrom mit Vitaminmangelzuständen
- Arrosionsblutungen (z. B. bei Pseudozysten)
- Thrombosen (Pfortader, Milzvene)
6. Therapie
Allgemeinmaßnahmen
- Strikte Alkoholkarenz – wichtigste Maßnahme zur Verlangsamung der Progression
- Nikotinverzicht – Rauchen ist eigenständiger Risikofaktor
- Fettmodifizierte Diät – bei Steatorrhoe Fettrestriktion
Schmerztherapie
- Schmerzmittel nach WHO-Stufenleiter (von Paracetamol bis zu zentral wirksamen Analgetika)
- Bei akuter Schmerzepisode: stationäre Behandlung erwägen
Exokrine Insuffizienz – Enzymsubstitution
- Pankreasenzympräparate (z. B. Kreon®, Pangrol®) in hoher Dosierung
- Ziel: Verbesserung der Fettverdauung, Reduktion der Steatorrhoe
- Einnahme: zu den Mahlzeiten
Endokrine Insuffizienz – Diabetestherapie
- Insulintherapie – sekundärer Diabetes ist insulinpflichtig
- Orale Antidiabetika in der Regel nicht ausreichend
Vitamin- und Ernährungssupplementierung
- Fettlösliche Vitamine (A, D, E, K) substituiieren
- Ggf. Kalzium und Vitamin D bei Osteomalazie
- Bei Bedarf: enterale oder parenterale Ernährung
Endoskopische / Chirurgische Therapie
- ERCP: Steinentfernung, Gangdilatation, Stenteinlage bei Gangstenosen
- Pankreaspseudozysten: endoskopische oder chirurgische Drainage
- Chirurgie: bei Versagen der konservativen Therapie (z. B. Pankreatektomie, Pankreatojejunostomie nach Partington-Rochelle)
7. Abgrenzung: Akute vs. Chronische Pankreatitis
| Merkmal | Akute Pankreatitis | Chronische Pankreatitis |
|---|---|---|
| Verlauf | Akute Episode, potenziell reversibel | Fortschreitend, irreversibel |
| Gewebeveränderung | Ödem, Entzündung | Fibrose, Nekrose, Verkalkungen |
| Enzyme (Amylase/Lipase) | Stark erhöht | Mäßig erhöht oder normal |
| Exokrine Insuffizienz | Selten dauerhaft | Häufig / progredient |
| Endokrine Insuffizienz | Selten | Häufig (Diabetes) |
| Hauptursache | Gallensteine, Alkohol | Alkoholabusus, Rauchen |
| Bildgebung | Ödem, Nekrose | Verkalkungen, Gangveränderungen |
Der wichtigste Unterschied: Die chronische Pankreatitis ist irreversibel mit Fibrose und progredientem Funktionsverlust, während die akute Pankreatitis nach Abklingen potenziell reversibel ist.
8. Prüfungs-Checkliste – Chronische Pankreatitis
- ✅ Definition – irreversibler entzündlicher Umbau mit Struktur- und Funktionsverlust
- ✅ Ätiologie – Alkohol (häufigste Ursache), Rauchen, Hyperkalzämie, idiopathisch, Autoimmun, hereditär
- ✅ Symptomentrias – Gürtelschmerz + Steatorrhoe/Malassimilation + Diabetes mellitus
- ✅ Exokrine Insuffizienz → Steatorrhoe, Gewichtsverlust, Vitaminmangel (A, D, E, K)
- ✅ Endokrine Insuffizienz → Sekundärer Diabetes mellitus (Langerhans-Inseln zerstört)
- ✅ Diagnostik – Klinik + Bildgebung (Verkalkungen!) + Funktionsprüfung (fäkale Elastase)
- ✅ Enzymverhalten – mäßig erhöht oder normal (im Unterschied zur akuten Pankreatitis!)
- ✅ Komplikationen – Pankreaskarzinom (erhöhtes Risiko!), Pseudozysten, Gangstenosen, Thrombosen
- ✅ Therapie – Alkohol-/Nikotinstopp, Schmerztherapie, Pankreasenzyme (hochdosiert), Insulin, Vitamine
- ✅ Abgrenzung zur akuten Pankreatitis – irreversibel vs. potenziell reversibel