Persönliches Lernmaterial: Diese Zusammenfassung dient der Prüfungsvorbereitung und ersetzt weder offizielle Vorgaben noch eine individuelle ärztliche Beratung.

Akute Pankreatitis

Vorlesungszusammenfassung — Definition, Aetiologie, Pathogenese, Klinik, Diagnostik, Therapie und Komplikationen

1. Definition und klinische Bedeutung

Die akute Pankreatitis ist eine ploetzliche, potenziell lebensbedrohliche Entzuendung der Bauchspeicheldruese, die nekrotisierend verlaufen kann.
Sie gehoert zu den wichtigsten Ursachen des akuten Abdomens.
Klinische Relevanz: lebensbedrohlich, haeufig intensivmedizinische Ueberwachung notwendig.

2. Aetiologie — Ursachen der akuten Pankreatitis

2.1 Haeufigste Ursachen

Gallensteine (Cholelithiasis / Choledocholithiasis) — mit ca. 50–60 % die haeufigste Ursache; fuehrt zur biliaeren Pankreatitis.
Alkoholabusus — mit ca. 30–40 % die zweithaeufigste Ursache; fuehrt zur alkoholinduzierten Pankreatitis.

Mechanismus der biliaeren Pankreatitis: Ein Gallenstein verlegt den Ductus choledochus und behindert so auch den Abfluss des Pankreassekrets ueber die Papilla duodeni major (Vateri). Folgen:

Stauung des Pankreassekrets → Aktivierung der Verdauungsenzyme innerhalb des Pankreas.
Behinderung des Galleabflusses → Cholestase (Rueckstau der Galle).
Bei zusaetzlicher Verlegung des Ductus pancreaticus: Ikterus + Cholestase als typische Labor- und Klinikkonstellation.
Begleitend kann eine Cholangitis auftreten.

2.2 Weitere Ursachen

Idiopathische Pankreatitis — Ursache bleibt unklar (bis zu 30 % der Faelle).
Iatrogene Ursachen: ERCP, Medikamente (Diuretika, Glukokortikoide, Statine, Azathioprin).
Hyperkalzaemie (z. B. bei Hyperparathyreoidismus).
Virusinfektionen: Mumps, Herpesviren.
Obstruktion des Pankreasgangs: Tumore, Papillenstenose, Pankreas divisum, Sphinkter-Oddi-Dysfunktion.
Hereditäre / genetische Ursachen.
Posttraumatische Pankreatitis.
Perforation eines peptischen Ulkus — bei Penetration in das Pankreas.

Die biliaere Pankreatitis ist mit Abstand die haeufigste Ursache (50–60 %), gefolgt von Alkohol (30–40 %). Diese Prozentzahlen werden explizit in der Pruefung abgefragt. Auch der Zusammenhang Hyperkalzaemie → Pankreatitis (Hyperparathyreoidismus) sowie ERCP als iatrogene Ursache sind pruefungsrelevant.

3. Pathogenese — Krankheitsmechanismus

Die Pathogenese ist zentraler Pruefungsstoff und muss in der korrekten Reihenfolge wiedergegeben werden koennen. Sie verlauft in vier aufeinanderfolgenden Schritten:

Aetiologischer Faktor (Alkohol, Gallenstein, etc.) wirkt auf das Pankreas ein.
Initialphase / Pankreasschaden:
- Zellschaden → Oedem (interstitielles Oedem des Pankreas).
- Permeabilitaetsstoerung mit Verlust der Schutzbarriere.
Autodigestion / Selbstverdauung:
- Die normalerweise als Zymogene (inaktive Vorstufen) sezernierten Verdauungsenzyme werden innerhalb des Pankreas aktiviert → das Pankreas verdaut sich selbst.
Nekrotisierende Entzuendung:
- Hieraus folgt eine nekrotisierende Pankreatitis mit Fettgewebsnekrosen und Gewebsuntergang.

Merksatz zur Reihenfolge: Aetiologischer Faktor → Pankreasschaden (Oedem) → Autodigestion → nekrotisierende Pankreatitis.

Autodigestion ist der Schluesselbegriff: Normalerweise werden Verdauungsenzyme (Trypsin, Chymotrypsin, Lipase, Amylase) als inaktive Vorstufen (Zymogene) sezerniert und erst im Duodenum aktiviert. Bei der Pankreatitis geschieht die Aktivierung vorzeitig im Pankreas selbst — die Folge ist die Selbstverdauung des Organs.

Die Frage „Wie ist die Pathogenese der akuten Pankreatitis?" ist eine klassische Kenntnispruefungsfrage. Die korrekte Reihenfolge der vier Schritte (aetiologischer Faktor → Pankreasschaden/Oedem → Autodigestion → nekrotisierende Pankreatitis) muss in dieser Reihenfolge wiedergegeben werden. Der Begriff Autodigestion ist dabei der zentrale pathogenetische Begriff.

4. Differenzialdiagnose des akuten Abdomens

Die akute Pankreatitis ist eine der vier wichtigsten Ursachen des akuten Abdomens. Diese klassische Vierergruppe muss jederzeit abrufbar sein:

Nr.	Erkrankung	Kurzhinweis
1	Peritonitis	Bauchfellentzuendung
2	Ileus	Darmverschluss (mechanisch oder paralytisch)
3	Mesenterialinfarkt	akute Ischaemie der Mesenterialgefaesse
4	Pankreatitis	Entzuendung der Bauchspeicheldruese

Die vier wichtigsten Differenzialdiagnosen des akuten Abdomens (Peritonitis, Ileus, Mesenterialinfarkt, Pankreatitis) sind eine Klassikfrage in der Kenntnispruefung.

5. Klinik — Symptome und Untersuchungsbefunde

5.1 Kardinalsymptom: Akuter Bauchschmerz

Plötzlich einsetzender, starker Oberbauchschmerz — meist guertelfoermig in den Ruecken ausstrahlend.
Der Schmerz kann in die Schulter ausstrahlen (phrenikusreizbedingt).
Heftiger, akuter Schmerz — Patient nimmt haeufig seine Schonhaltung mit angezogenen Beinen ein.

5.2 Weitere Symptome

Uebelkeit und Erbrechen.
Fieber — als Zeichen der systemischen Entzuendungsreaktion.
Allgemeine Schwache, Blaesie, kaltschweissige Haut (im Schock).

5.3 Koerperliche Untersuchungsbefunde

Gummibauch (prall-elastische Bauchdecke) — die Bauchdecke ist weich-elastisch, aber stark gespannt (im Unterschied zum harten „brettharten" Bauch bei Peritonitis).
Abdominale Abwehrspannung.
Darmparese / Subileus / Meteorismus — durch die Mitbeteiligung des Darms (paralytischer Ileus).
Peristaltik kann abgeschwaecht oder aufgehoben sein.

Der „Gummibauch" ist das typische Palpationsmerkmal der akuten Pankreatitis. Der Begriff „Gummibauch" ist pruefungsrelevant — die korrekte klinische Charakterisierung ist „weich-elastisch mit starker Spannung" (nicht „bretthart" wie bei der Peritonitis).

5.4 Perkussions- und Auskultationsbefunde

Oberbauch: tympanitischer Klopfschall (aufgetriebener, gasgefuellter Magen/Darm).
Flanken: gedaempfter Klopfschall (durch Fluessigkeit/Exsudat).
Abgeschwaechte oder fehlende Darmgeraeusche (paralytischer Ileus).
Ueber der Lunge basal abgeschwaechte Atemgeraeusche — Hinweis auf Pleuraerguss als Komplikation.

5.5 Spezifische Schmerzpunkte

Mayo-Robson-Zeichen — Schmerzpunkt im linken kostovertebralen Winkel (Pankreasschwanz-Projektion).
Phrenikus-Dehnungsschmerz (Mussy-Zeichen) — Schmerz bei Dehnung des N. phrenicus am Hals.

6. Hautzeichen bei akuter Pankreatitis

Die Hautzeichen entstehen durch Fettgewebsnekrosen.

Cullen-Zeichen (Halo-Zeichen):
- Periumbilikale (um den Bauchnabel) blaeulich-violette Veraenderung.
- Entsteht durch Einblutung in das subkutane Fettgewebe entlang des Ligamentum falciforme hepatis.
Grey-Turner-Zeichen:
- Flankenhaematom / blaeuliche Veraenderung der Flanken.
- Entsteht durch retroperitoneale Blutausbreitung in die Flanken.
Fox-Zeichen:
- Inguinale Veraenderung (Leistenbeuge) — durch Ausbreitung des Exsudats entlang des Leistenkanals.

Pathophysiologie der Hautzeichen: Bei der Fettgewebsnekrose spaltet die freigesetzte Pankreas-Lipase Neutralfette in Glycerin und Fettsaeuren. Die Fettsaeuren verbinden sich mit Calcium zu Kalziumseifen (Kalkseifen). Gleichzeitig treten Blutungen in die Nekrosezonen auf. Das haemorrhagische Exsudat breitet sich entlang anatomischer Strukturen aus (Ligamentum falciforme → Bauchnabel; Retroperitoneum → Flanken; Leistenkanal → Leiste). Dieselbe Kalziumseifenbildung ist auch die Ursache der Hypokalzaemie.

Cullen-Zeichen (Bauchnabel) und Grey-Turner-Zeichen (Flanken) sind klassische Pruefungsfragen. Die Frage „Warum entstehen diese Hautzeichen?" wird explizit erwartet — Antwort: Fettgewebsnekrose (Lipase spaltet Fett → Kalkseifen + Einblutung in die Nekrosezone).

7. Diagnostik

7.1 Anamnese und klinische Untersuchung

Anamnese: Alkoholkonsum, Gallensteinleiden, Medikamenteneinnahme, Hyperlipidaemie.
Inspektion: Hautzeichen (Cullen, Grey-Turner), Ikterus, Schonhaltung.
Palpation: Gummibauch, Druckschmerz im Oberbauch, Mayo-Robson-Punkt.
Vitalzeichenkontrolle: Schockzeichen.

7.2 Labordiagnostik

Parameter	Befund bei akuter Pankreatitis	Bemerkung
Lipase	deutlich erhoeht	spezifischer als Amylase — der spezifischste Parameter fuer Pankreatitis
Amylase	erhoeht	auch bei anderen Erkrankungen erhoeht (Parotitis, Niereninsuffizienz, Mesenterialinfarkt) — daher unspezifisch
Leukozyten	erhoeht (Leukozytose)	Entzuendungszeichen
CRP	erhoeht	Entzuendungsmarker, Verlaufskontrolle
Gamma-GT, alkalische Phosphatase, Bilirubin	erhoeht bei Cholestase	Hinweis auf biliaere Genese
Kalzium	erniedrigt (Hypokalzaemie)	durch Fettgewebsnekrosen / Kalkseifenbildung
Blutzucker	kann erhoeht sein	durch Stress / verminderte Insulinsekretion
Kreatinin, Harnstoff	koennen erhoeht sein	Nierenbeteiligung / praerenales Nierenversagen

Lipase vs. Amylase — zentrale Pruefungsfrage: „Welcher Parameter ist spezifischer?" → Lipase. Die Amylase kann auch bei Parotitis, Niereninsuffizienz, Mesenterialinfarkt, diabetischer Ketoazidose und anderen Erkrankungen erhoeht sein.

Hypokalzaemie — Frage: „Warum entsteht eine Hypokalzaemie bei akuter Pankreatitis?" → Fettgewebsnekrosen: Lipase spaltet Neutralfette in Fettsaeuren, die mit Calcium Kalkseifen bilden → Serum-Calcium sinkt ab.

7.3 Bildgebende Diagnostik

Sonographie (Abdomensonographie)

Erstes bildgebendes Verfahren bei V. a. akute Pankreatitis.
Beurteilung: Pankreasoedem, Vergroesserung, Nekrosezonen, freie Fluessigkeit, Gallengangserweiterung, Gallensteine.
Einschraenkung: bei ausgepraegtem Meteorismus ist die Darstellung des Pankreas schlecht — der Ultraschall wird durch die Luft behindert.

Endosonographie (EUS)

Sensitivste Methode zum Nachweis von Gallengangssteinen und kleinen Pankreastumoren.

CT mit Kontrastmittel

Goldstandard zur Beurteilung der Pankreasnekrose.
Kontrastmittel-CT differenziert zwischen vitalem (durchblutetem) und nekrotischem (nicht durchblutetem) Gewebe.
Indikation: schwerer Verlauf, Verlaufsbeurteilung, vor interventionellen Eingriffen.

ERCP

Sowohl diagnostisch als auch therapeutisch einsetzbar.
Therapeutisch: Steinextraktion bei Choledocholithiasis, Sphinkterotomie, Stent-Einlage.

Cave: Die ERCP selbst kann eine akute Pankreatitis ausloesen (iatrogene Post-ERCP-Pankreatitis) — daher strenge Indikationsstellung.

7.4 Ranson-Score

Ranson-Score — klinischer Prognosescore zur Einschaetzung des Schweregrads der akuten Pankreatitis.
Aufnahmekriterien: Hyperglykaemie, Leukozytose, LDH-Erhoehung, AST (GOT)-Erhoehung, Alter > 55 Jahre.
48-Stunden-Kriterien: Haematokritabfall, BUN-Anstieg, Hypokalzaemie, Sauerstoffpartialdruck-Abfall, Basendefizit, Fluessigkeitssequestration.

8. Anatomie — Gallenwege und Pankreas

Wichtige anatomische Strukturen fuer die biliaere Pankreatitis:

Leber (Hepar) — produziert die Galle.
Ductus hepaticus (rechter und linker Lebergang).
Ductus hepaticus communis — vereinigt rechten und linken Lebergang.
Ductus cysticus — Gallenblasengang (muendet in den Ductus hepaticus communis).
Ductus choledochus — gemeinsamer Gallengang nach Vereinigung von Ductus hepaticus communis und Ductus cysticus.
Papilla duodeni major (Vateri) — Muendungsstelle des Ductus choledochus und des Ductus pancreaticus in das Duodenum.
Ductus pancreaticus — Hauptkanal des Pankreas, muendet an der Papilla duodeni major.

Bei einem Gallenstein, der den Ductus choledochus verlegt, kommt es zur Cholestase und gleichzeitig zur Behinderung des Pankreassekretflusses — beide Faktoren loesen die biliaere Pankreatitis aus.

Die Anatomie der ableitenden Gallenwege (Ductus hepaticus communis, Ductus cysticus, Ductus choledochus, Papilla duodeni major) und ihre Beziehung zum Ductus pancreaticus ist in der Pruefung ein wiederkehrendes Thema.

9. Therapie

9.1 Ueberwachung und Basistherapie

Engmaschige Ueberwachung des Patienten (klinisch + Monitoring der Vitalfunktionen).
Nahrungskarenz (initial): Patient soll zunaechst nichts essen, bis die Schmerzen abgeklungen sind.
Magensonde bei Erbrechen / Subileus / Magenentleerungsstoerung.

9.2 Volumensubstitution — zentral!

Eine massive aggressive Volumensubstitution ist der Schluessel der Therapie.
Dosierung: 4–6 Liter kristalloide Loesung in den ersten 24 Stunden.
Ziel: Kreislaufstabilisierung, Verhinderung eines hypovolaemischen Schocks, Aufrechterhaltung der Pankreasperfusion.

Vorsicht: Eine zu aggressive Volumengabe kann zur Hypervolaemie mit der Gefahr eines Lungenoedems und einer respiratorischen Insuffizienz fuehren. Daher: engmaschige Bilanzierung (Ein- und Ausfuhr), klinische Kontrolle und ggf. VCI-Sonographie — Beurteilung von Hypo-, Normo- oder Hypervolaemie.

Die Frage „Wie viel Volumen geben Sie einem Patienten mit akuter Pankreatitis?" ist eine Klassiker-Frage: 4–6 Liter / 24 h. Auch die Frage „Wie ueberwachen Sie die Fluessigkeitstherapie?" ist pruefungsrelevant — Antwort: Bilanzierung (Ein- und Ausfuhr) und ggf. VCI-Sonographie.

9.3 Ernaehrung

Parenterale Ernaehrung bei Patienten, bei denen orale Nahrungsaufnahme nicht moeglich ist.
Ziele: Schutz der Darmschleimhaut, Infektionsprophylaxe (Verhinderung der bakteriellen Translokation), Stimulation der intestinalen Hormone, Verhinderung einer Katabolie.
Fruehenterale Ernaehrung ueber Sonde (duodenal/jejunal) sobald wie moeglich — zur Aufrechterhaltung der Darmbarriere.

Der Unterschied zwischen parenteraler und enteraler Ernaehrung und deren Indikationen ist in der Pruefung ein wichtiges Thema. Auch die Frage, warum eine enterale Ernaehrung bevorzugt werden sollte (Darmbarriere, Infektionsprophylaxe), ist pruefungsrelevant.

9.4 Schmerztherapie

Metamizol (z. B. Novalgin) — Mittel der ersten Wahl bei akuter Pankreatitis.
Pethidin (Dolantin) — ebenfalls verwendbar.
KEIN Morphin — Morphin kann einen Sphinkter Oddi-Spasmus ausloesen.

Cave: Morphin kontrahiert den Sphinkter Oddi und verschlechtert den Krankheitsverlauf. Pethidin ist deshalb das bevorzugte Opiat bei biliaerer Pankreatitis.

Die Frage „Welches Analgetikum geben Sie bei akuter Pankreatitis?" und „Warum nicht Morphin?" ist ein Klassiker: Metamizol und ggf. Pethidin, kein Morphin wegen Sphinkter-Oddi-Spasmus.

9.5 Kalkulierte Antibiotikatherapie

Kalkulierte Antibiose = empirische Antibiotikatherapie, die ohne Erregernachweis auf Basis der wahrcheinlichsten Erreger begonnen wird.
Indikation: infizierte Pankreasnekrosen.
Typische Erreger: gramnegative Darmkeime (E. coli, Klebsiellen) und Anaerobier.
Beispiele: Carbapeneme (z. B. Imipenem), Ciprofloxacin + Metronidazol.

Begruendung der kalkulierten Therapie: Eine Erregerdiagnostik mittels Kultur dauert 24–48 h. Bei infizierten Nekrosen kann der Patient in dieser Zeit an der Sepsis versterben. Daher beginnt man sofort empirisch und passt das Antibiotikum spaeter nach Antibiogramm an.

Die Frage „Was ist eine kalkulierte Antibiotikatherapie?" ist eine Klassikerfrage. Definition: schneller empirischer Beginn einer Antibiotikatherapie auf Basis der wahrcheinlichsten Erreger, bevor das Antibiogramm vorliegt — nicht warten auf das Kulturergebnis.

9.6 Stressulkusprophylaxe und Thromboseprophylaxe

Stressulkusprophylaxe mit Protonenpumpeninhibitoren (PPI), z. B. Pantoprazol.
Thromboseprophylaxe (z. B. niedermolekulares Heparin).

10. Kausale Therapie — Behandlung der Ursache

10.1 Biliaere Pankreatitis

ERCP mit Steinextraktion / Sphinkterotomie — bei nachgewiesenem Gallengangstein.
Cholezystektomie — im Verlauf zur Rezidivprophylaxe.

Bei der biliaeren Pankreatitis ist die ERCP das therapeutische Verfahren zur Steinextraktion; die Cholezystektomie erfolgt im Verlauf. In der Pruefung wird auch gefragt, warum man bei einer Pankreatitis mit Gallengangstein eine ERCP ohne Kontrastmitteldarstellung des Pankreasgangs durchfuehrt — Antwort: um das Pankreas nicht zusaetzlich zu belasten (Vermeidung einer Post-ERCP-Pankreatitis).

11. Chirurgische und interventionelle Therapie

Minimal-invasive Therapie: CT-gesteuerte Drainage von Pankreasnekrosen / Pseudozysten, endoskopische Nekrosektomie.
Chirurgische Therapie: Indikation: infizierte Nekrosen, die konservativ nicht beherrschbar sind. Verfahren: Nekrosektomie, Spuelung, Drainage.

Operationsindikation: infizierte Nekrosen sind die wichtigste OP-Indikation.

12. Komplikationen

12.1 Lokale Komplikationen

Pankreasnekrosen (steril oder infiziert).
Pankreaspseudozysten — abgekapselte Fluessigkeitsansammlungen, die sich Wochen nach der Akutphase entwickeln.
Pankreasabszess.
Haemorrhagische Pankreatitis — Blutung in das Pankreas und Retroperitoneum.

12.2 Systemische Komplikationen

Hypovolaemischer Schock — durch massive Fluessigkeitssequestration ins Retroperitoneum (Drittraum).
Sepsis — bei infizierten Nekrosen.
Akutes Nierenversagen (ANV) — durch Volumenmangel und toxische Nierenschaedigung.
Akutes Lungenversagen (ARDS) — durch Freisetzung von Entzuendungsmediatoren.
Perikarditis — seltene, aber wichtige Komplikation.
Pleuraerguss, Pleuropneumonie (v. a. links).
Metabolische Komplikationen: Hypokalzaemie, Hyperglykaemie, metabolische Azidose.

Schock bei akuter Pankreatitis: Haeufig handelt es sich um einen hypovolaemischen Schock durch die massive Fluessigkeitssequestration in den Retroperitonealraum (sog. Drittraum). Die Therapie ist aggressive Volumensubstitution.

In der Pruefung werden Folgeerkrankungen gefragt, insbesondere Schock, Nierenversagen und ARDS. Auch die Perikarditis als Komplikation ist zu kennen.

12.3 Rezidivprophylaxe

Bei biliaerer Pankreatitis: Cholezystektomie im Intervall.
Bei alkoholbedingter Pankreatitis: Alkoholkarenz.

13. Zusammenfassung — Kernaussagen fuer die Kenntnispruefung

Akute Pankreatitis = plötzliche, potenziell lebensbedrohliche Entzuendung des Pankreas, eine der 4 Hauptursachen des akuten Abdomens.
Haeufigste Ursachen: Gallensteine (50–60 %) und Alkohol (30–40 %).
Pathogenese in 4 Schritten: aetiologischer Faktor → Pankreasschaden/Oedem → Autodigestion → nekrotisierende Pankreatitis.
Lipase = der spezifischste Laborparameter (spezifischer als Amylase).
Hautzeichen: Cullen (Bauchnabel) und Grey-Turner (Flanken) — beide durch Fettgewebsnekrose.
Hypokalzaemie = Folge der Fettgewebsnekrose (Kalkseifenbildung).
Therapie-Saeulen: engmaschige Ueberwachung, aggressive Volumensubstitution (4–6 l/24 h), Nahrungskarenz, Analgesie (Metamizol, Pethidin — kein Morphin!), kalkulierte Antibiose bei infizierten Nekrosen, Stressulkusprophylaxe, Thromboseprophylaxe, ERCP/Cholezystektomie bei biliaerer Genese.
Kalkulierte Antibiose = empirische Antibiotikatherapie ohne Erregernachweis.
Komplikationen: hypovolaemischer Schock, ANV, ARDS, Perikarditis, Pseudozysten, infizierte Nekrosen.

Top-Pruefungsfragen zur akuten Pankreatitis — kompakt:

Was sind die haeufigsten Ursachen der akuten Pankreatitis? (Gallensteine 50–60 %, Alkohol 30–40 %)
Wie ist die Pathogenese? (aetiologischer Faktor → Pankreasschaden/Oedem → Autodigestion → nekrotisierende Pankreatitis)
Welche Laborparameter sind typisch? (Lipase ↑, Amylase ↑, Leukozyten ↑, CRP ↑, Kalzium ↓)
Welcher Laborparameter ist am spezifischsten? (Lipase)
Was sind die Hautzeichen und warum entstehen sie? (Cullen + Grey-Turner, durch Fettgewebsnekrose)
Warum entsteht eine Hypokalzaemie? (Fettgewebsnekrose → Kalkseifenbildung)
Welche Analgetika werden verwendet und warum nicht Morphin? (Metamizol, Pethidin — kein Morphin wegen Sphinkter-Oddi-Spasmus)
Wie viel Volumen? (4–6 l / 24 h)
Was ist eine kalkulierte Antibiose? (empirische Antibiotikatherapie ohne Erregernachweis)
Welche Komplikationen kennen Sie? (Schock, ANV, ARDS, Perikarditis, Pseudozysten, infizierte Nekrosen)
Welche 4 Erkrankungen gehoeren zu den haeufigsten Ursachen des akuten Abdomens? (Peritonitis, Ileus, Mesenterialinfarkt, Pankreatitis)

— Ende der Vorlesungszusammenfassung —